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| 第二十章
慢性阻塞性肺病(COPD) |
是一组慢性气道受阻病的统称。自50年代以来，渐为临床所采用。对其含意的理解并不一致。有的作者认为凡具有气道受阻表现的呼吸系疾病均应包括在内，不但慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘，也包括支气管扩张症，甚至肺原性心脏病。近年来，已倾向于只包括部分慢性支气管炎和肺气肿患者，具有慢性气道阻塞所引起的病理生理学改变，表现一定的临床特点，可以肺功能检查帮助诊断，监测病情发展和判断预后。其中一部分病人经过一定时期将发展为呼吸衰竭或右心功能衰竭。
【流行病学】
我国在1971～1978年间在全国范围内曾普查过7800万人，慢性支气管炎的患病率为2.5％～9.0％，平均为4％；北方较南方高，农村较城市高，山区较平原高。患病率随年龄而增高，50岁以上者为13％。在我国慢性肺原性心脏病约有90％左右继发于慢性支气管炎。由于检查条件的限制，在国内尚未能普遍进行肺功能测定，较难准确评断气道受阻状况，因此，COPD患病情况尚有待调查。
在西方发达国家中，本病的流行也甚为严重。如1985年美国国家健康问询普查估计美国约有1000万人患COPD，其中约750万人为慢性支气管炎，约250万人并有肺气肿。1984年美国根据死亡报告有66100人死于COPD或与之相关的疾病，成为该国列居第5位致死病因。在1968至1978年期间，年龄校正病死率升高28％，而同期心脏病和脑血管疾病死率则分别下降23％和27％。在美国，患病、病死率均随年龄增高，男性高于女性，白种人高于非白种人。并认为发病与吸烟间的相关性强于其他致病因素。
【致病因素】
(一)感染
在70～80年代，国内进行了大量有关慢性支气管炎、肺气肿和肺原性心脏病的发病机理研究在进行有关感染因素的调查中发现慢性支气管炎急性发作期，流行性感冒病毒、鼻病毒是最主要的病毒，冠状病毒也被检出。慢性支气管炎患者首次发病有感冒历史者占56.4％，因感冒引起慢性支气管炎急性发作者占65.4％。美Ingram
Jr.RH，也认为急性发作时鼻病毒最常被分离，而其他致病性细菌、支原体或病毒则在缓解期和急性发作期被检出的机会相似。近来流行病学观察资料，提示幼年患严重病毒性肺炎，可引起慢性气道，尤其是小气道的阻塞性病变。
因此，呼吸道感染与COPD的发病关系密切，但与吸烟相比较，尚需进行更为详尽、可靠的临床流行病学研究。
(二)吸烟
国内外均有充足证据说明吸烟是发生COPD最为重要的致病因子。通过纵向、横断面和控制病例等多方面观察的研究结果表明吸香烟者中，慢性支气管炎、肺气肿和阻塞性气道疾病的流行和患病均高于不吸烟者。美Snider
GL称吸入烟草有80％～90％危险机会将发生COPD。吸烟者FEV1的年下降速度显著高于不吸烟者，而吸烟和不吸烟者FEVl下降量的差别随吸烟量的增加而增加。实验研究进一步说明长期吸烟烟雾气道纤毛运动降低，肺泡巨噬细胞功能异常，分泌粘液腺体增生、间变；当犬接触大量香烟烟雾后，能产生肺气肿变化。急性实验证明香烟烟雾抑制抗蛋白酶作用，导致中性粒细胞释放溶蛋白酶。还有实验提示接触香烟烟雾后，毒性自由氧产生增多，损伤气道上皮和肺实质。香烟烟雾也能刺激粘膜下感受器，通过迷走神经使平滑肌收缩致使气道阻力增加。因此，反复、长期香烟雾刺激很可能会造成慢性气道阻塞，而且在气道反应性异常增高的条件下，慢性气道阻塞的发展更为迅速。
此外，在无症状年青吸烟者中，采用灵敏的肺功能测定手段，已经证实存在着小气道功能障碍，很可能是将来发生COPD的基础。此种早期的气道阻塞，停止吸烟后，有可能恢复。近年来，已有较多资料证明被动吸烟可以危害健康，除影响恶性肿瘤、心血管疾病的发病外，对呼吸系统的作用尤为显著，如已经观察到吸烟父母的童年子女与不吸烟父母的儿童比较，呼吸道疾病的发病率高，且可检查出轻度肺功能异常的存在。吸烟还经常与其他致病因子同时作用，增强其他致病因素的损伤作用，加速COPD的发病。
已知人呼吸功能随年龄的增加而减退，以FEV1为例，在不吸烟正常人群中，于25～30岁以后，约每年下降25～30ml，吸烟者的随龄变化较不吸烟者明显，重度吸烟者较轻度显著。在吸烟者中约10％～15％为COPD的易感人群，他们FEV1的下降更是严重，约150ml/年，至60岁时FEV1只达平均0.8L，日常活动时即感到呼吸困难。但是，若在50岁时戒烟，肺功能虽已不能恢复，但随年龄下降的速度将沿不吸烟者的规律，可将出现呼吸困难的年龄推后11年左右，约至76岁时方才明显。
(三)大气污染
在严重工业污染的城市中，慢性支气管炎和肺气肿的发病率和死亡率均较高。已经证实二氧化硫(SO2)当大气中浓度过高严重污染时，慢性支气管炎的急性发作增多。又如慢性接触SO2污染，上海某硫酸厂工龄10年以上的工人，慢性支气管炎的患病率达36.7％，是距厂区外250m的普通居民的4倍。当实验动物接触高浓度二氧化氮(NO2)后，能产生小气道阻塞。
因此，戒烟和大气污染的管理是减少COPD发生的重要措施。
(四)职业
以人群为基础的流行病学调查资料表明，一些工种长期接触某些有机、无机粉尘或有害刺激性气体，工人中COPD的发病率较高。譬如，接触甲苯二异氰酸酯(TDI)、矽尘或棉尘工人，肺功能下降速度明显增高。因而职业接触也被考虑为可能是导致COPD发病的致病因素。
(五)家族遗传因素
过去曾因有资料提示慢性支气管炎、肺气肿有家庭聚集发病的趋势，但最近研究工作观察，这种家族性发病的趋势可能与家庭小环境的空气污染有关，如香烟烟雾的被动吸入、烹饪用燃烧气体的污染等。至今唯一被证实确与遗传有关的致病因子是α1抗胰蛋白酶缺乏。
人体中存在着蛋白溶解酶的拮抗物，简称Pi，其中α1抗胰蛋白酶(α1AT)是活性最强的一种，也常以α1Pi表示。除α1AT外还有α2巨球蛋白(α2-M)和抗白细胞蛋白酶(ALP)，前者主要由肝细胞合成，分子量大，只有当出血或血管壁通透性增加时才见于肺，后者能够灭活弹性蛋白酶，但它的合成与排泌是在气道，二者在COPD发病中的作用正在观察研究之中。
α1AT是一种急性相反应蛋白，分子量45～56kD，正常血清浓度在1360±176
mg/L(136±17.6mg/d1)〔过去的研究报告为2120±320mg/L(212+32.Omg/d1)〕。在多种炎性反应，如急性感染、烧伤、注射伤寒菌苗时，或在妊娠末期，血清
α1AT水平均可升高。吸烟也使血清浓度升高20％。1963年Laurell和Eriksson发现一些早年发病的肺气肿患者的血清α1AT浓度很低。当应用酸淀粉凝胶免疫电泳技术，根据电泳泳动速度，现已鉴定出60余种α1AT的遗传变异型，并已提出了在一个位点上常染色体共显性复等位基因的遗传模式。在遗传过程中，正常人群绝大多数(约占9.3
％)都是由两个M型等位基因组成的纯合子PiMM遗传表现型，携带者的α1AT血清浓度为正常范围(＞250mg/d1)。由两个Z型等位基因组成的纯合子PiZZ表型，α1AT血清浓度只有正常人的10％～15％(一般均＜50mg/d1)，携带此种遗传表型者为数很少，白种人群中约为1：2000(O.05％～0.07％)；另一与α1AT缺乏有关的遗传表型为纯合子PiSS。由两个不同等位基因组合者为杂合子，遗传表型以PiMZ较多(4％～4.7％)，其次为PiMS(O.5％)和PiSZ(0.0％～O.14％)，其余的杂合子表型更为常见。1987年，中国医学科学院报道在3724名中国人中，αlAT遗传表型主要为PiMM，未发现1例PiZZ纯合子。
学者们对纯合子PiZZ个体进行了调查，发现一般在30～40岁多数即将发生肺气肿，这种肺气肿分布以双下肺野显著，病理表现为全小叶型。吸烟将促使肺气肿加速进展。瑞典和美国学者均报道PiZZ表型的生存年龄明显缩短，非吸烟者气短出现年龄在53岁，吸烟者则在40岁就出现气短症状。对肺气肿患者进行调查时，PiZZ携带者的数目则由1％～29％不等，中国病人中也未出现，但αlAT含量却有降低者。因此认为遗传性α1AT缺乏所致肺气肿在我国人中不像欧洲人那样重要。杂合子遗传表型的血清α1AT水平可以低于正常PiMM表型者，但在肺气肿发病中的意义，意见尚不一致。遗传因素固然是COPD发病的一项致病因子，但其重要程度显然不如吸烟。然而，由于对α1AT等蛋白酶含量、活性的深入研究，才能够完整地提出蛋白酶、抗蛋白酶体系平衡失调的COPD发病机理的假说。
(六)气道高反应性(AHR)
已有临床和流行病学调查资料表明，在慢性支气管炎和肺气肿(COPD)患者中也存在着气道高反应性，但他们AHR的异常程度不如支气管哮喘患者。COPD患者中AHR增强越显著者，肺功能下降速度越烈，预后越差，而且AHR的发生与吸烟并不相关。因此有学者认为存在AHR个体，AHR发生在COPD发病之前，也就是AHR是COPD致病危险因素，也有作者持不同意见认为是COPD慢性炎症，气道狭窄的基本本质所决定的结果，尚待更多前瞻性研究才有可能阐明。
(七)特应性体质和免疫因素
COPD患者尤其是所谓慢性喘息型支气管炎患者中，部分病人皮肤过敏试验阳性，血IgE和嗜酸性粒细胞增多，他们气道阻塞表现也较显著，因之，有学者认为过敏体质是发病的危险因子，但也有持不同意见认为特应性体质乃与哮喘发病相关，此类患者实际应认为是支气管哮喘或哮喘合并慢性支气管炎不应把变应性作为致病因子。
至于在COPD患者中发现的其他体液或细胞免疫功能的异常，如血中免疫球蛋白增高，类风因子阳性，T淋巴细胞亚群分布异常等，究竟是致病因素抑或是慢性疾病过程中的非特异性表现，也有赖于更多的研究。
(八)其他
神经内分泌功能的变化，营养状态的影响等，均可能作用于呼吸道的防御功能，和粘膜上皮细胞的修复，而有利于COPD的发病与疾病的发展。
【发病机制】
(一)肺气肿的弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶失平衡的发病假说
除了上述的临床和流行病学资料以外，许多实验室应用多种蛋白酶在不同种系动物形成了肺气肿的动物模型，结合对吸烟和非吸烟者支气管肺泡灌洗液及血液中各种成分分析，尤其是弹性硬蛋白、胶原蛋白、弹性蛋白酶和其抑制剂的深入观察，逐渐形成了以下肺气肿发病的假说。
肺因α1Pi和α2巨球蛋白的保护，才能抵抗蛋白溶解酶类的破坏，支气管粘液抑制剂或称抗中性粒细胞蛋白酶(ALP)保护了气道。与肺气肿发病关系密切的内源性蛋白酶中，已知以人中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)和巨噬细胞弹性蛋白酶的作用最为重要。HNE是一种丝氨酸蛋白酶，每个中性粒细胞内约含3ng，106个粒细胞在体外能水解O.4mg肺弹性硬蛋白。α1AT与HNE呈1：1结合成为不易解离的复合体，而使弹性蛋白酶灭活。巨噬细胞弹性蛋白酶则是一种金属蛋白酶，必需有金属离子存在方起作用，巨噬细胞中的蛋白酶含量只相当于中性粒细胞的1/10，它不受α1AT的抑制，反而可将α1AT水解而失去对HNE的抑制作用。
当支气管和肺部发生感染，或因香烟烟雾或其他有害物质长期刺激之下，肺泡巨噬细胞和中性粒细胞大量聚集并被活化，释放出弹性蛋白酶，当蛋白酶的含量或活性超过了局部肺组织中抗蛋白酶(以α1AT为代表)的抑制能力，或蛋白酶对局部存在的拮抗剂有抵抗时，拮抗剂就不能抑制蛋白酶的破坏作用。以致弹性硬蛋白被降解，肺组织消蚀，肺泡间隔损坏，气腔扩大，小气道在呼气时失去了周围肺泡间隔的支持而陷闭，发生了肺气肿的病变。也解释了在血中α1AT水平正常的非先天性α1AT缺乏的个体中也会发生肺气肿。
在肺气肿发病过程中，已知由中性粒细胞和肺泡巨噬细胞生成并释放的毒性氧(也称氧自由基)能将α1PI中蛋氨酸氧化，使此活性中心形成亚砜；从而大大降低了对抗蛋白酶的活性。内源性超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、过氧化物酶等抗氧化剂，则能保护肺组织免受氧化剂的损伤。吸烟者的α1AT活性只是不吸烟者的60％。吸烟将通过多个途径破坏蛋白酶-抗蛋白酶系统的平衡，而有利于肺气肿的发生。
(二)慢性支气管损伤的发病
由于慢性支气管炎是根据临床表现诊断的一种疾病，病理变化无特异性，因 此，用慢性支气管损伤来表示实验动物中的改变。与肺气肿相比，关于慢性支气管损伤发病学方面的资料更显不足。现在已知SO2和香烟烟雾的吸入可以诱发鼠类支气管分泌细胞和腺体的增生，丝氨酸蛋白酶类和稀酸灌注气道也能引起支气管的慢性损伤。当动物以α1Pi或Eglin
C等抗蛋白酶类预先处理后，可以预防蛋白酶类损伤作用的发生。而近来，气道分泌细胞生成的ALP的主要功能很可能就是保护气道上皮免受蛋白酶的损伤。在实验动物中观察到肾上腺能受体和胆碱能激动剂可致鼠类气道分泌细胞增生，提示自律神经的失平衡在支气管炎发病中可能有一定作用。向仓鼠气管内灌注内毒素也能使中心气道分泌细胞增生，由于同时有大量中性粒细胞聚集，推测中性粒细胞和它们所含的蛋白酶可能是引起慢性支气管损伤的根本原因。至今，对气道的不同部位如中心和周边气道对致病因子的反应有区别的道理并不清楚。但是，动物实验的资料结合临床和流行病学的观察，初步认为当易感个体长期受到某些感染因子、香烟烟雾或其他有害气体的刺激，气道上皮将发生慢性炎症改变，临床上即出现咳嗽、咯痰等症状。
一些重要的致病因子如香烟烟雾、蛋白酶类等，也损伤肺组织形成肺气肿的病变，因此，二病经常同时存在。
【病理】
(一)病理形态学变化
1.慢性支气管炎：其基本病理变化是慢性非特异性炎症。支气管粘膜的柱状上皮细胞变性、坏死、增生，再生或鳞状化生。纤毛粘连倒伏以致脱落。纤毛运送功能减弱。杯状细胞(分泌细胞)明显增生，粘液腺肥大、增生，分泌过度旺盛。Reid指数代表腺体厚度与支气管壁厚度之比，正常值为0.14～0.36。慢性支气管炎患者增至0.55～0.79。Reid指数增高时多伴有临床症状，但有较大的重叠，即虽Reid指数较高但生前并未出现症状。支气管壁内可见炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维组织增生，喘息型患者的固有层和粘膜下层平滑肌束可肥大、增生以致管腔狭窄。
炎症过程并累及细支气管，这些支气管管壁无软骨，直径＜2mm，柱状细胞增生,炎症细胞浸润管壁，管腔内粘液栓塞，平滑肌增多，管壁周围纤维组织增生，支气管扭曲。COPD患者尸检资料提示小气道是气流阻塞发生的主要部位。
2.肺气肿：肺腺泡或次级小叶是终末细支气管远端的肺组织单位，腺泡由3～5级呼吸细支气管构成。终末细支气管远端的肺组织是肺具有气体交换功能的部分。
(1)全小叶型肺气肿：病变累及全肺小叶，弥漫分布各小叶的呼吸性细支气管、肺泡道。肺胞囊和肺泡。气腔扩大，肺组织结构破坏，正常的呼吸性支气管和肺泡被不规则的气腔代替。α1AT缺乏患者肺气肿多属此型。肺底病变有时较肺尖部严重。
(2)小叶中央型肺气肿：病变主要侵及呼吸性细支气管，气腔扩大融合，管壁结构破坏但肺泡道、肺泡囊和肺泡相对完整。病变分布不均匀，在肺小叶中心部位为空腔气肿，可形成大泡，形态正常的肺泡围绕在扩张气腔周围。而且肺上部病变较下部严重，并伴有慢性支气管炎的病理变化。
(3)混合型：兼有全小叶型和小叶中央型改变，多数患者表现属此型。
(二)病理生理学表现(结构与功能间相互关系)
有学者对生前曾行肺功能检查证实存在中度至重度气流阻塞患者，进行尸检时仔细详尽地检查支气管、细支气管和肺实质，对其中现在或既往有吸烟史者和无吸烟史也无心肺疾病对照组进行比较。
1.具有气道阻塞病变患者均显示不同程度肺气肿，绝大多数为中、重度肺气肿。中央气道的粘膜下腺体扩大；细支气管病变与对照组有显著差别，后二者均有相当的重叠。
2.肺气肿病变程度和周围小气道的扭曲，变形显著相关，提示小气道病变很大程度和肺气肿弹性回力丧失有关。
3.肺气肿的形态改变和呼气流速测定如FEV1，FEVl/FVC，MEFR下降呈中度相关，而支气管病变与呼气流速受限无关。
4.在极轻度肺气肿患者的气流受限和细支气管病变显著相关。
因此推测当肺气肿病变为轻、中程度时，细支气管的炎症病变，也就是小气道(＜2mm)病变可能在引起气流受限中起重要作用。当肺气肿病变越严重，越成为气流阻塞的决定因素，因为在此种情况，很难检测出由小气道病变所造成的气流阻塞部分。但是，因为支气管病变造成的管腔狭窄或因通过介质引起的支气管平滑肌收缩造成的气流阻塞具有一定程度的可逆性，也是治疗可能收效的根据。
气道管腔的狭窄是造成气流受阻的直接原因，不但支气管炎本身的病变造成管腔内径缩小，同时肺因气肿的病变，丧失其弹性回缩力，对小气道向四周放射性的牵引力也降低，而使小气道的内径缩小。气道管径的缩小，一般均同时表现为气道阻力(Raw)和最大呼气流速(MEFR)的下降。也有时Raw正常或只轻度增高，MEFR却显著下降。这可能是由于用力呼气时，胸腔内气道塌陷、压缩之故。平静呼吸时，肺的弹性回缩力(Pst)是肺泡内压(Pair)和胸腔内压(Ppl)的差。用力呼气时，Pair和Ppl均增加，Ppl一部作用于肺泡，构成Palv的一部分，另一方面又通过肺组织的传导作用于气道使之压缩。在COPD时因肺弹性回力和气道病变，使等压点移向上游气道，以致周围气道更加压缩。这样，虽气道阻力示明显增高，MEFR可以下降。换言之，MEFR是气道管径，弹性回缩压力和气道的可压缩性几个方面动态地综合表现。由于慢性支气管炎、肺气肿时压力与流速关系的变化，呼吸功增加。在肺容量方面，则表现为残气容积(RV)和功能残气量(FRC)的增加。FRC的增加则是因肺弹性回缩力降低决定的。肺总量(TLC)是增加的，肺活量(VC)常降低。
上述呼吸力学和肺容量方面的病理生理学改变，吸入气和肺血流的分布不均经常存在，表现为肺内分流和死腔通气的增加。COPD的临床表现很大程度由对异常肺功能机体的通气反应决定的。部分病人作出巨大的呼吸功，承受着慢性呼吸困难，维持着增高的每分钟通气量，虽然死腔通气(VD/VT)很高，还能维持正常的PaCO2，PaO2降低也不严重(即红喘型)，另一部分病人则呼吸功略有增加，呼吸困难表现也较轻，每分钟通气量轻度增加，但兴奋-收缩偶联发生障碍，以致膈疲劳。当膈疲劳难以维持必要的肺泡通气量时，患者即进入呼吸衰竭。
【临床表现】
由于慢性支气管炎和肺气肿经常同时存在，故将常见症状，体征等一并在此节中介绍。
(一)症状
1.咳嗽、咯痰：单纯慢性支气管炎于病程早期，咳嗽多在清晨起床时，伴有少量粘痰，每年冬、春季节时症状明显。随病情进展，咳嗽、咯痰加重，终日发生，持续经年。痰量一般并不太多，较易咯出，呈白色粘液，或透明泡沫状。唯当急性发作或合并细菌感染，或并发支气管扩张时，痰量较多可超过100ml/d，痰呈粘脓性或脓性。当肺气肿逐渐发生，伴呼吸功能不全，痰液淤积于周围气道之中，咳嗽无力，痰量反而减少，气流受阻表现加重。病情继续进展时，虽可闻及气道中痰鸣，干啰音存在，但并无咳嗽动作，亦为呼吸衰竭的临床表现。
2.呼吸困难：一旦COPD患者申诉呼吸困难时，常规肺功能检查即能检出气流受阻的证据。仔细询问病史时，一般在出现呼吸困难以前，已有数年以上，或20～30年的慢性咳嗽、咯痰的病史，患者多常难确切追忆症状出现的时日。呼吸困难随病情进展，逐渐加重，在活动后明确，以致限制患者日常生活活动。与咳嗽、咯痰相同，也每于急性发作时加重，伴有喘息、哮鸣音。季节、气温剧烈变化时，也可有气短、胸闷等呼吸困难的症状加重。
COPD呼吸困难的发生是气流受阻，肺组织破坏，呼吸肌疲劳，呼吸驱动增强和皮层功能神经精神作用影响等多方面综合作用的结果。
3.咯血：慢性支气管炎患者中咯血是较常见的症状，咯血量一般较小，常为痰中带血。除非合并支气管扩张方有较大量的咯血。但必需警惕合并存在支气管肺癌的可能性。
4.反复呼吸道急性感染：除上述咳嗽、咯痰加重外，可畏寒发热，全身乏力。气流受阻症状也同时加重，喘息，哮鸣音，呼吸困难。痰呈脓性，周围血白细胞计数和中性核比率升高。但老年患者感染中毒症状可很轻微，表现为呼吸功能恶化，呼吸衰竭。
(二)体征
1.慢性支气管炎患者可以只表现双肺底湿性啰音，喘息性支气管炎患者则表现呼吸困难体征如副呼吸肌参与呼吸动作，呼气延长，双肺闻及哮鸣音。
2.肺气肿患者的典型体征为胸廓前后经增加，吸气时出现三凹现象，胸骨上抬，呼气延长。患者喜取前俯坐位。呼气时颈静脉充盈明显。吸气时胸廓下部肋间隙向内移动。
扣诊呈过度清音，听诊呼吸音降低，吸气末可闻及干啰音。当急性感染时，则可出现湿性啰音。心尖搏动多位于剑突或剑突下。于剑突下方可触及心脏抬举。心音常较轻远。
(三)X线检查
胸部平片可显示慢性支气管炎所致的下肺纹理增重及粗乱。急性感染时可见肺实质的浸润性片状阴影或支气管周围炎的表现。
肺气肿的典型X线平片所见为肋间隙增宽，肋骨变平，横膈位置降低且平。肺透亮度增加，肺野周边区内肺纹理稀少。侧位胸相示胸骨后透亮区增宽，均显示弹性回缩力降低和肺总量的增加。多数患者心影呈垂悬位，面积可缩小。但也有患者右心功能不全时心影扩大，肺动脉压力增高表现为右下肺动脉横径增加和肺动脉圆锥的膨出。急性发作和缓解期均行摄片时，可观察到心肺功能的动态变化，如扩大的心影可缩小，肺动脉高压征相可改善。
COPD患者摄胸片的目的除了了解本病的病情严重程度，也为了排除可引起类似症状的其他肺部疾患，以确诊本病。
其他影像学检查手段，如CT可帮助了解肺气肿的部位和严重程度；核素通气血流灌显像可提供肺局部功能状况，常不属一般临床诊断治疗所必需，多为进行临床科研时应用。
(四)肺功能检查
常规肺功能测定即时间肺活量，用力呼气一秒量(FEV1)，肺总量，残气量等通气功能检查和DLCO弥散功能测定已能提供气流受阻、弹性回力损失等基本病理生理改变；动脉血气分析的结果可从总体上了解患者气体交换的状态，是日常诊疗工作中十分有用的检查手段，经常用来进行诊断和鉴别诊断，判断治疗效果和预后。
近来对慢性支气管炎患者还进行支气管扩张剂吸入后测定FEV1或呼气峰流速(PEFR)变化，或对缓解期的患者以药物或其他方法进行激发试验，以了解气道的反应性，对慢性喘息型支气管炎和支气管哮喘间的鉴别和对治疗措施和药物的选择等方面均有一定意义。
(五)痰液检查
对急性发作期患者进行痰液涂片和细菌培养，以了解诱发急性发作的致病菌。对痰液进行细胞学和某些特殊致病菌如结核菌等，实为鉴别诊断所必需，也为治疗用药提供依据。
【诊断】
慢性支气管炎和肺气肿一般不难诊断，当详细的询问病史和认真的体格检查后，多已能初步判定，胸部X线检查不但为了排除其他可产生类似症状的肺部疾患，也可以提供肺气肿的客观佐证。若能进行常规肺功能测定，例如进一步了解气流受阻和弹性回力下降的程度，更有利于准确判断预后和治疗效果。
但是，由本病的缓慢进展的病程，COPD包括了病情差别很大的不同患者，可以只春、冬季节长期咳嗽、咯痰的轻症患者，生活工作均尚未受到影响；重者则已发生呼吸衰竭已危及生命。另一方面，本病又可因多种诱发因素引起病情的急性加重，经治疗后，也可处于相当时期的病情缓解相对稳定，也即是急性发作与缓解稳定的不同病期。随着病情的进展，又可能出现诸如肺原性心脏病，肺大疱、气胸等合并症。因此对COPD的诊断，不仅只诊断本病的有无，还应同时对病情、病期、合并症等作出相应的判断。
COPD患者的临床表现又有不同，医生曾根据临床表现特点将COPD分为气管炎型(又称 BB型或蓝肿型)和气肿型(又称PP型即红喘型)。
【鉴别诊断】
慢性咳嗽、咯痰、呼吸困难是呼吸系统疾病中最常见的症状，若在缺乏客观检查的依据，轻易作出慢性支气管炎的诊断，可能发生误诊。应与下列肺部疾病鉴别。
1.支气管扩张症：本病的临床特点也是慢性咳嗽、咳痰，X线胸片可仅显示双肺中下野肺纹理粗乱。多数病人有大量脓性痰或反复多次咯血，则应考虑支气管扩张症。部分患者X线胸片即可见到多发性蜂窝状透亮区，甚至出现液平面的囊状支气管扩张症的特点则不难区别。支气管碘油造影可以确诊，近年来CT显像尤其薄层高分辨扫描(HRCT)，有时能提供支气管扩张的影像学依据。
2.支气管哮喘：当以发作性哮喘为特征，咳嗽，咯痰不突出，支气管解痉剂效果明显，发作有一定季节性或诱因，且伴有个人过敏史，起病年龄较轻等典型支气管哮喘表现时，自然不难鉴别。但当支气管哮喘反复多年，所谓缓解阶段也存在喘息的症状和喘鸣，同时并存着咳嗽，粘痰等慢性炎症症状时则难与喘息性支气管炎鉴别。需详细追询病史，喘息性支气管炎咳嗽、咳痰多发生在喘息之前，迁延不宁日久后方伴有喘息；且咳嗽、咳痰的症状多较哮喘更为突出。支气管解痉药物的效果在支气管炎患者常不如哮喘者。此外，血中嗜酸性白细胞较高和IgE水平的增高，缓解期气道反应性的异常增高多有利于支气管哮喘的诊断。
3.慢性肺间质性疾病：此类疾病包括百余种以肺间质受累为主的疾病，临床表现为遁进行性加重的呼吸困难，多伴有咳嗽，痰量可不太多。由于X线胸片显示肺纹理细网状改变,成伴有双中下肺野弥漫性细小斑点阴影等以肺间质病变改变为主的影像学特点，易被误认为慢性支气管炎，而不能得到正确的诊断，延误治疗。职业接触史对原因已明类的肺间质病如尘肺至关重要，双下肺爆裂音，杵状指趾则有利于特发性肺间质纤维化的诊断考虑，肺功能检查显示限制性通气功能障碍和弥散功能的下降均非慢性支气管炎的特点。肺活检是确诊手段。
4.肺结核病：近年来由于肺结核发病年龄向老年转移，当感染中毒症状不明显，以咳嗽咳痰为主要表现时，可较长时间误认为慢性支气管炎。若考虑到此病的可能，肺部X线检查和痰结核菌检查即可鉴别。
5.支气管肺癌：在40岁以上吸烟患者出现慢性咳嗽，咯痰症状时，不得轻易诊为慢性支气管炎。X线胸片和痰脱落细胞学检查即可加以鉴别，尤其在肺癌早期，处于管腔内生长,肺内阴影尚不明确时更需警惕。
6.局限性气胸：在大泡型肺气肿患者因呼吸困难已较明显时，出现自发性气胸，尤其当气胸局限，呼吸困难虽较加重，未引起足够警惕时，可能被忽略。当细致的X线检查，必要时佐以CT检查多能确诊而获得应有的治疗。 |
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