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| 第十八章
慢性肺原性心脏病 |
慢性肺原性心脏病(简称肺心病)是由肺、胸疾病、肺血管病变或呼吸调节功能障碍，引起肺动脉高压，导致右心室扩大与肥厚。在我国是一种常见病、多发病，严重危害人民的健康。
【流行病学】
我国于1973～1978年全国进行了一次广泛肺心病患病率的调查，但由于各地区的诊断标准不尽相同，调查的对象、年龄、性别的人群构成不统一，缺乏统一计划及质量控制，因而各地的肺心病患病率难以对比。总起来说全国平均肺心病患病率为0.48％，各地区的患病率幅度为O.12％～2.19％，肺心病患病率随着年龄增长而增高。吸烟者比不吸烟者的患病率高，地处气候寒冷、气温变化大的地区患病率高。居住条件差、空气污染严重肺心病患病率增高。
我国肺心病的死亡率很高，许多地区进行了死因回顾调查。1989年全国肺心病病理协作组分析1986年全国死亡情况，调查结果说明，在农村肺心病的死亡率居各类死因的首位，而在城市居各类死因的第三位，仅次于脑血管病及肿瘤。
肺心病的病死率，以往由于治疗效果不够满意，住院病死率约为13％～44％，平均在30％左右。但近十几年来，提高抢救技术并不断总结和交流经验，及时推广，使全国肺心病的住院病死率有所下降。以北京市协作组为例，从1973～1976年，住院病死率分别为27.2％、24.8％、21.9％、19.4％而到1980年已降到14.3％，从1980年后病死率维持在15％左右，说明了除非对肺心病的治疗及抢救技术有所突破，不然肺心病住院病死率难以下降，另一方面也应当指出肺心病患者住院只占总患病者的少数，尤其农村大多数患病者不能及时住院治疗，而这些患者的病死率仍然是很高的。
【病因】
引起肺心病的原发疾病很多，可以归纳为以下几类：
(一)以影响气道为主的疾病
1.慢性支气管有广泛气道阻塞，伴有或不伴有肺气肿，如慢性支气管炎、肺气肿(可包括在慢性阻塞性肺疾患中，简称COPD)。
2.支气管哮喘。
(二)以影响肺间质或肺泡为主的疾病
1.肺组织纤维化不伴有肺气肿。如肺结核、尘肺、放射病。
2.肺肉芽肿和广泛的纤维化、慢性弥漫性间质纤维硬化病、结节病、肺泡微石病。
这组病往往是局限性通气功能损害，使肺活量减少，而气道可能仍然通畅。当肺间质炎变浸润破坏间隔的肺小动脉，使肺血管床减少，有时合并有小支气管周围炎变，造成末梢气道闭合，这些情况都可以引起低血氧症。
(三)神经肌肉及胸壁疾病
1.神经肌肉疾病有重症肌无力，急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰白质炎等。
2.胸壁疾病有广泛胸膜粘连、类风湿性脊柱炎、胸廓和脊柱畸形等。这些情况使胸廓扩张受限，肺活量降低。若有反复肺部感染、支气管扭曲、排痰不畅、引起肺不张，加重低氧血症。
(四)通气驱动力失常的疾病
有肥胖、低通气综合征、原发性肺泡低通气、睡眠-呼吸暂停综合征，这组病人肺部多数为正常，但由于通气功能驱动欠佳，造成肺泡通气不足，通气、血流比例失调，引起低氧血症。
(五)以肺血管病变为主疾病
广泛或反复发生的结节性肺动脉炎，以及由其他原因引起的肺动脉炎，许多胶原疾病亦常常累及肺血管如系统性红斑狼疮、进行性硬皮病等，这些疾病引起肺动脉炎的发生率很高，导致肺心病发病率高，此外肺血管的血吸虫病，转移性瘤细胞栓塞也可以引起广泛性肺小血管栓塞，而发展为肺心病。
1963年Laurell和Erikson提出青年肺气肿与α抗胰蛋白酶缺乏有关之后，国际上很重视这个问题的研究，已从生化、病理、遗传、防治等方面进行许多研究。其结果表明α抗胰蛋白酶缺乏者，容易发生肺气肿及肺心病。这类肺气肿及肺心病发病年龄较早，多在30～50岁之间，病程进展较快，吸烟有促使α抗胰蛋白酶缺乏者症状早发及加重的作用。
我国肺心病发生的病因，根据临床大量的分析，以慢性支气管炎、阻塞性肺气肿为最常见，一般占肺心病病例85％，其次为重症纤维化肺结核占5.9％、支气管哮喘占4.4％、支气管扩张占2.8％、胸廓畸形占1.7％、矽肺占1.2％等，国外报告肺动脉栓塞症占肺心病病因占16％，而我国仅占1.4％。
根据大量临床资料分析，肺心病的病程中，容易引起急性发作，尤其是在冬春季节气候寒冷、感冒流行期间，更易发作。每次急性发作都会使肺、心功能损害加重，最后导致呼吸、循环衰竭。从出现症状到肺功能衰竭的时间长短不等，50％以上病人为6～15年，20年以上者占12.4％，说明从症状出现到心肺功能衰竭多需要较长时间，因此积极治疗慢性支气管炎等原发病，以阻止或延缓其心肺功能衰竭的发生甚为重要。
【病理】
(一)病理形态学的改变
肺心病的病理形态学应包括肺胸部原发病变、肺动脉改变和心脏病变。
1.肺胸部原发病变：根据1990年全国肺心病病理科研协作组662例肺心病尸检的结果，肺胸部主要病变也是慢性阻塞性肺疾病，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、占病因构成百分比82.8％，他们对7534支小气管病变观测，急慢性炎症病变占检测支数的67.8％。由于炎症引起小气道管腔阻塞和闭锁者达34.8％，管腔虽无明显狭窄或阻塞，但多发生呼吸道上皮细胞的增生和化生或管腔发生扩张达55.5％，这些结果反映了肺心病患者小气道炎性病变的复杂和严重性，也是引起患者阻塞性通气障碍而导致肺泡内低氧的重要病变，由于小气道发生炎症时容易向周围肺组织扩散、肺泡间隔遭受炎症损伤，炎症破坏肺泡壁弹力纤维后，很容易并发肺气肿。而且炎症还可以引起肺间质修复增生，特别是肺泡间质纤维化，使肺泡气体弥散膜增厚，肺泡面积减少，造成弥散功能障碍。
2.肺心病肺小动脉病变：根据全国肺心病病理科研协作662例尸检分析说明，管径＜60μm伴行于肺泡管、肺泡囊的无肌细动脉，以出现中膜肌层和新鲜血栓为主要改变。其前者可能是前一级肺小动脉痉挛现象，或是真正的平滑肌细胞增生所致，同时管腔发现扩张现象也较明显，可能是持续肺动脉高压时血管的继发性改变。管径大于60μm肺小动脉以中膜肥厚和内膜纤维化最为突出，占检测支数4％，发现有微血栓形成。
上述肺小动脉基础病变，反映了慢性肺心病时肺小血管壁僵硬和管腔狭窄是导致血管顺应性降低，阻力增加的病变基础。
3.心脏的改变：肺心病尸检资料说明，左右两心室均可发生肌壁增厚，尤其是右心肥厚，扩张更为突出，其共同特点是右心肥大。肌壁增厚，心腔显著扩大，肺动脉圆锥膨隆心尖钝圆，心前部大部分或全部几乎为右心室所占有，右心室肥大使心脏发生顺钟向转位。心室心肌在显微镜下可观察到肌纤维发生肥大、萎缩、变性、间质纤维化。阜外医院40例尸检，有17例(占43％)心肌有小灶性新老坏死，多见于室间隔、左室，右室次之。急性灶性坏死的形态，有心肌空泡变性，肌浆凝集和肌细胞溶解构成网状空架，这些坏死与呼吸循环衰竭、肺部感染、肺动脉高压密切相关，少数病例与休克、严重的心律失常可能有关。
(二)病理生理学改变
肺组织、肺血管和心脏的病理形态学变化是引起肺心病病理生理学变化的基础。由于呼吸及循环系统都具有很强的代偿能力，从呼吸系统的慢性患病开始到右心衰竭，往往有一很长的过程。在这过程中出现的病理生理的改变，有一定程度的可逆性。所以提高对肺心病病理生理改变的了解，对于肺心病的防治工作具有重要意义。
1.呼吸功能的变化
(1)通气障碍：不同的病理变化引起的通气功能障碍也不同。在肺心病中，最常见的病因为COPD，而这些疾病可以引起气道阻塞，阻力增加，肺泡过度膨胀破裂，使肺活量减少，残气量和肺总量增大。由于残气增加，降低了吸入气体中的O2浓度，使肺泡氧分压下降，引起低氧血症。另有一类为限制性通气功能障碍，这些疾病使胸廓活动受限，可引起肺活量，残气量和肺总量均降低，造成肺泡通气不足，亦可导致低氧血症。
(2)换气功能障碍：换气功能障碍可以由以下两方面引起的：
①气体弥散功能障碍：肺泡与肺毛细血管之间气体的交换是通过弥散来实现的，气体弥散量的大小，与肺泡-毛细血管间气体的分压差、气体的溶解度、肺泡膜的总面积以及肺泡-毛细血管膜的厚度等有密切关系。在正常情况下，肺泡内的氧与毛细血管血液中的二氧化碳交换达到平衡的时间小于O.3s，而正常时肺动脉血流经肺内毛细血管的时间为0.75s，所以有足够的时间通过弥散过程来进行交换。当患者有慢性阻塞性肺疾病、肺内炎症改变、肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都可以使肺泡总面积减少，肺泡-毛细血管膜增厚而影响气体弥散量。当肺泡、毛细血管膜厚度到了使弥散过程超过0.75s，或肺泡总面积减少至正常的50％以下时，就可引起换气功能障碍，造成缺氧。
在静息状态下由于CO2在体液中的溶解度和弥散能力比O2大20倍。因此气体弥散功能障碍为主的疾病，动脉血氧分压下降较C02分压上升为先，甚至因过度通气，反使PaC02较正常为低。
②通气-血流比值失调：在正常情况下肺泡通气量为4L/min，肺血流量为5L/min，通气/血流之比值为0.8，肺泡通气和肺血流分布必须均匀协调，才能保证有效的气体交换，通气与血流不管任何一方增加或减少，均可引起通气-血流比值失调。上述病理改变，由于支气管周围炎症累及邻近的肺小动脉，引起部分血管壁炎性变化增厚，管腔变小，甚至纤维化而完全闭锁，导致肺毛细血管的总面积大为缩减或因部分肺血管栓塞，生理死腔量因之增加。这种情况下，肺泡通气量可能正常而部分肺血流量减少，使二者的比值增大，病变区域的气体未能充分进行交换，严重时可引起低氧血症。此外，肺心病患者由于严重肺气肿、细支气管阻塞，甚或小叶性肺不张，可使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能，此时若病变区肺血流仍正常，则因肺泡通气减少使通气-血流比值减少，静脉血未经充分氧合便进入了体循环，造成肺循环右向左分流增加，氧分压则相应下降，因而引起低氧血症。
2.血液动力学的改变：肺心病患者由于缺氧和酸中毒等引起肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细血管床被破坏，血管面积减少，以及长期缺氧而继发红细胞增多，血液粘稠度增大等，均可引起肺动脉阻力增高，导致肺动脉高压及其他改变。
(1)肺动脉高压的产生：上述各种原因可以引起肺小动脉收缩、肺血管阻力增加与肺动脉高压。缺氧引起肺小动脉收缩的机理，虽已有大量研究，但至今尚未完全阐明。综合起来有以下几点；有著者用α受体阻滞剂可减弱由缺氧所致的肺血管收缩，说明此反应中存在交感神经作用，但离体肺仍保留对缺氧的收缩血管反应，说明神经反射作用可能不是主要的机理。不少报告在缺氧时，动脉血中组胺、前列腺素、血管紧张素Ⅱ与环核苷酸等含量增多。因此认为肺泡缺氧可通过肺内肥大细胞与血管内皮细胞等释放血管活性物质导致肺血管收缩。这方面的研究很多，结果颇不一致难以下结论。此外有著者报告缺氧时肺动脉壁中钾含量减少，钠含量增多，血管平滑肌膜电位降低和兴奋性增高，肌细胞中钙离子也增多，使肌收缩性增高，引起肺小血管阻力增加和肺动脉高压。这可能由于缺氧直接改变血管平滑肌对离子的通透性所致，这还有待进一步研究。
缺氧所引起肺小动脉收缩，常常随着酸中毒的存在而加重、氢离子浓度增加，可使肺血管对缺氧的敏感性增大，因此，在酸中毒存在时则轻度缺氧也可使肺动脉压明显增高，此外，缺氧可引起红细胞增多，可增加血液粘稠性与血流阻力，也易形成血栓，对于引起肺动脉高压也有一定的作用。
严重阻塞性肺气肿、肺泡胀大，使很多肺泡的间壁破裂融合而形成大泡，肺血管床减少对肺动脉压力升高虽有一定的作用，但当减少达到50％以上，肺动脉压力才明显上升。
以上引起的肺动脉高压在早期是可以逆转的，通过早期治疗，改善缺氧，肺动脉高压可以下降，因此肺心病早期发现和早期治疗可以得到良好的效果。
但是长期持续肺血管收缩和肺动脉高压，可使肺小动脉中层增生肥厚，内膜纤维性增生，使管腔狭窄或纤维化，因此肺毛细血管床大为缩减，肺循环阻力增大，造成恶性循环，此时肺动脉压就会呈现持续升高，成为不可逆性，给治疗造成困难。
(2)肺心病心排血量的改变：肺心病患者心排血量多数是下降或正常，Burrow等进行肺心病病人血液动力学的研究发现，静息时心脏指数是2.5L/min·m2,而运动后上升到3.5L/min·m2。我国邹霞英等对90例肺心病病人血液动力学观察亦发现心脏指数为2.96±0.99L/min·m2，其中小于2.5L/min·m2
29例，而大于4L/min·m2仅6例。总之肺心病心输出量减少者多于增加者，在肺心病抢救工作中要正确估计心输出量。
(3)肺心病在心功能的改变：正常情况时右心室为壁薄、易于扩张的肌肉泵，虽静脉回心血量发生较大变化；右心充盈压改变可不显著，当肺动脉压持续增高，右室负荷增加，右室逐渐增厚。当一旦右室后负荷发生急性加重时，右室扩大，Mahler测量收缩末期和舒张末期容量估计右心室容量，右心的后负荷增加时可以使右心室扩大。
此外，当肺动脉压升高时，右心室氧需量增加而氧供给减少，造成氧供需不足，使心肌供血进一步恶化。当呼吸道发生感染，缺氧加重或其它原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增加，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。此时血浆容量增加，体循环中静脉瘀血、肺间质中含水量也增高。
(4)左心功能改变的问题：肺心病可能出现全心衰竭，但对肺心病左心受损的问题，仍是一个有争议的问题，肺心病病人急性发作时，常有咳喘与呼吸困难加重，甚至端坐呼吸。这些症状的出现究竟是系呼吸功能障碍或为左心功能不全所致，两者在临床上有时不易区别。近年来由于一些无创技术如放射核素、超声心动图等测定右心功能有较大的进展，对肺心病的左右心功能进行了许多探讨。病理发现肺心病病人左室肥厚的发生率为25％～93％。测量左室肥厚的标准，有的以重量，有的以目测，而大多以目测为测定左心壁的厚度。由于测定肥厚的标准不一，导致发生率的悬殊。1990年我国对662例慢性心脏病尸检的临床病理分析，以＞1.5cm定为左心室肥厚的标准，本组有187例左心室肥厚组，占总例数28.3％，其中高血压史13例，占肥厚组7.0％，有高血压史并冠状动脉粥样硬化Ⅲ级以上23例，占12.3％，单纯肺心病引起者，占80.8％。早期的研究Baum等在15例COPD病人采用心导管研究左心功能，发现14例有左室功能曲线障碍，在这些病人中只20％临床合并有冠心病。以后有人提出不同意见，认为肺心病多数病人的左室功能是正常的。steele等应用放射核素测定120例严重COPD病人的左心射血分数，结果认为92例急性失代偿者，其中LVEF减低者32例，而LVEF低于40％者只有19例，占21％，在这19例中有12例尸检或临床认为并有冠心病，他们认为严重COPD左心射血分数是正常，其不正常是因为合并有冠心病所致，总之肺心病病人的左心功能不正常，一般都认为主要是由于同时存在左心病变。因为多数肺心病患者均发生于中老年人，在这一年组中常易并发其他心血管疾病，而在临床上不一定有明显表现，尤其是冠心病更为常见。但是，亦有少数肺心病病人的左心损害，在病理上未发现有冠心病或其他病变，而其真正发生机理尚不十分明确，有待于进一步的研究。
【临床表现】
近年来由于一些新影像学技术及其他无创伤性检查技术应用于诊断肺心病，对诊断肺心病的准确性有很大提高，但细致的病史询问与仔细的体格检查仍然是诊断肺心病的一个重要步骤，本节后面所提各种新诊断技术亦要结合病史与体检进行综合判断，肺心病主要是肺和胸部疾病引起，因此，临床表现常常有长时间的呼吸道症状，随着病理发展而出现呼吸及循环功能不全的症状。
(一)症状
1.咳嗽、咳痰：患者常常有相当长时间的咳嗽、咳痰史，据统计约分别占90％和83％。每逢寒冷季节病情易出现急性发作，咳嗽加剧，痰量增多并转为黄痰，提示感染加重。一般在缓解期，咳嗽可减轻，痰量减少，痰由黄转白、变稀。但有时因病情转重，患者极度衰竭，支气管严重痉挛，无力咳嗽，此时虽不咯痰，但病情可能迅速恶化，所以应严密观察。
2.气急：气急亦是肺心病常见的症状，据统计约占81％，患者呼吸功能正常时而有轻度肺动脉高压时，只有在活动时出现气急，当气道阻力增加时，病人感空气不足呼吸费力，重者则动用辅助肌，气急气短加重，这时候静息时亦感气短，严重时被迫取坐位，不能平卧。肺心病患者如突然发生气急，应考虑是否合并有肺栓塞。
3.胸痛：可能由于胸壁、胸膜或纵隔的纤维化及粘连所致。肺心病患者有时活动感觉胸骨后疼痛，这类疼痛与左室缺血疼痛常常难以区别，因此认为这是"右心绞痛"，这可能是由于右室肥厚增加氧的需要超过氧的供给，造成右室缺血。
4.咯血：由于支气管粘膜表面的毛细血管或肺小动脉破裂引起，少者痰中带血，多者每次可达数百毫升。
当肺心病病人合并呼吸衰竭时，呼吸节律、频率与强度都可表现异常。缺氧、C02潴留及酸中毒、中枢神经系统可发生功能与器质性损害。C02潴留早期可无症状，当PaC02超过8kPa(60mmHg)或急剧上升时，症状就较明显。最初出现头痛、头胀、多汗、失眠等。继之出现神经系统症状，往往夜间失眠，白天嗜睡不醒，并有幻觉，神志恍惚，严重可至昏迷、躁动、谵语甚至抽搐。并有球结膜充血水肿、瞳孔缩小，视乳头水肿等，易引起肺性脑病。
心力衰竭症状：当发生急性呼吸道感染加重时，缺氧和C02潴留进一步加重，肺动脉压明显增高，右心室负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可导致心力衰竭，主要为右心衰竭，但有的也可同时出现左心衰竭。
右心衰竭症状：早期可能明显，表现为咳嗽、气急、心悸、下肢轻度浮肿等，这症状与呼吸道疾病症状容易混淆。当右心衰竭加重时，可出现气急加重、尿少、上腹胀痛、食欲不振、腹水等。
(二)体征
1.紫绀：由于动脉血氧饱和度不足与毛细血管中氧过量被摄取，致还原血红蛋白超过5g/dl以上时，即可出现紫绀，常常出现在口唇、舌、鼻尖和指甲，严重贫血时，血红蛋白量明显减少，还原血红蛋白绝对量也随着减低，因此即使缺氧，紫绀可以不明显，另一方面，并发红细胞增多症时，因还原血红蛋白绝对量增多时，即使动脉血氧饱和度在正常范围亦可能出现紫绀。COPD病人，由于种种原因可以产生低氧血症，可出现紫绀，尤其是支气管炎型即蓝肿型(blue
bloater)，紫绀很显著，红喘型(pinkpuffer)，亦称为肺气肿型，虽呼吸困难明显，但紫绀不明显。
2.发热：肺心病患者在缓解期体温多可正常，急性呼吸道感染时体温可急剧升高，但肺心病患者由于年老体弱、长期消耗、机体对感染的反应往往很差，可能仅有低热甚至体温不高，因此临床上不能只根据体温来判断有无感染存在。
3.肺部体征：肺心病患者多数有肺气肿征象，呈桶状胸、肋间隙增宽，呼吸运动减弱，语音震颤减低，叩诊呈高度反响，肺底界不移，心浊音界多缩小甚至消失。听诊呼吸音显著减弱，呼气时间延长，肺底可有干湿啰音，在急性发作期，可有哮鸣和广泛的湿啰音。急性发作病情加剧时，即使两肺啰音突然消失并不一定表示病情好转，而可能是因泛细支气管炎而引起呼吸浅表，远端细小支气管分泌阻塞，或支气管高度痉挛，这些均提示病情恶化，应提高警惕。待病情好转后呼吸加深，或支气管痉挛缓解，肺内啰音可重新出现。
4.心脏体征：肺心病患者由于右心室肥大可出现肺动脉第二音亢进和三尖瓣区收缩期杂音，但肺动脉第二音常由于肺气肿、肺内啰音和心衰等，心音低弱而不明显。在右心衰竭时，可出现颈静脉明显怒张，心率增快，胸骨左下缘和剑突下可听到舒张期奔马律和收缩期吹风样杂音。杂音是由于右心室扩大发生三尖瓣相对关闭不全所致。当心力衰竭控制后，心脏相应缩小，三尖瓣关闭不全有所改善，杂音可以减弱或消失。因此肺心病患者的心脏杂音是易变和多变的。
此外，肺心病患者心力衰竭时常有肝大压痛、肝颈静脉回流征象，下肢甚至全身皮下水肿，少数病例腹部有移动性浊音。
心律失常：肺心病患者容易出现一过性心律失常。24h动态心电图观察，其发生率可达93.4％，引起心律失常的原因有低氧血症、高碳酸血症、感染、酸中毒。此外，呼吸性碱中毒、某些支气管解痉剂、洋地黄等均可能为诱发因素。
【肺功能检查】
肺心病多数是支气管炎、肺气肿演变形成的，大多数患者先发生通气功能损害，达到一定程度时，才能引起弥散功能障碍。但由肺间质纤维组织增生和肺血管疾病引起的肺心病，多数弥散功能会有减退，而通气功能往往正常或仅轻度。
关于阻塞性肺疾病和肺心病之间肺通气功能界限绝对指标，确有一定困难，两者的肺通气功能值有许多互相重叠。一般认为在COPD病的FEV1值与肺动脉压值成反比，当FEVl值低1.0L时，则出现肺动脉压升高。也有认为当FEVl低于预计值70％时，则有肺血管阻力升高，因此，可由这指标来筛选COPD病人合并肺动脉高压者。
在局限性通气障碍患者的肺活量与肺动脉压和阻力值成反比。Enson认为肺活量在预计值80％以上不会出现不正常血液动力学的改变，当肺活量预计值在50％～80％时，一般就会有肺血管阻力增加，肺活量降低至预计值50％以下，就会有肺动脉高压的存在。
【诊断和鉴别诊断】
肺心病如已出现心力衰竭、诊断即不困难，但在出现心力衰竭之前，由于本病多是由慢性广泛肺、胸疾病发展而来，呼吸系统症状与循环系统的症状常交错出现，很难划定心脏病是否已出现，因此早期诊断比较困难。国内外近年来在肺心病早期检查方法方面作了大量工作，上述各种检查方法都是企图寻找早期诊断方法。在临床工作中对肺心病的诊断应立足于综合判断，首先应重视病史采取、结合体征、心电图、X线片等检查进行综合判断。并可参考超声心动图、放射性核素、心电向量图、肺功能或其他检查判定。但是有些检查在基层单位常常不易做到，故提出"慢性肺原性心脏病基层诊断参考条件"如下：
1.慢性胸肺疾病史和/或具有明显肺气肿征。
2.气急，发绀能除外其它心脏病所致者，或出现无其它原因可以解释的神志改变。
3.剑突下明显增强的收缩搏动和/或三尖瓣区(或剑突下左侧)心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。
4.肝大压痛、肝颈反流征阳性和/或踝以上水肿伴颈静脉怒张。
5.既往有肺心病史或右心衰竭史者。
以第1条为基数，加上2～5条中任何一条即可诊断为肺心病。
本病须与以下疾病鉴别：
(一)风湿性心脏病二尖瓣狭窄
也可引起肺动脉高压、右心受累，且又常合并支气管、肺部感染、易与肺心病混淆，在有典型的二尖瓣狭窄的杂音，一般诊断不难。唯有在心力衰竭时，心肌收缩无力，杂音强度减弱，加上肺部感染、瘀血、两肺满布干湿啰音，常常不易听到典型杂音，或因二尖瓣狭窄程度严重，其舒张期杂音可不明显或听不到，这时与肺心病鉴别诊断就有困难。一般肺心病患者年龄多在中年以上，有长期呼吸系统疾病症状，呼吸功能障碍，动脉血氧分压降低。而风湿性心脏病多发生于青少年，X线表现以左心房扩大为主，发生心力衰竭时紫绀属周围性，故动脉氧分压可能正常，动静脉血氧差增大。
(二)冠状动脉硬化性心脏病
肺心病和冠心病均多见于中年以上患者，尤其有些老年人同时有肺气肿体征存在，使诊断更加困难。二者鉴别要点：冠心病多有心绞痛史，X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，冠心病常有各种心律失常，虽然肺心病也可出现心律失常，但常短暂而且易变。随着呼吸衰竭或肺部感染控制，心律失常常可消失。因此动态观察心电图改变会有帮助。
此外肺心病心电图胸前导联呈QS形或心电轴出现左偏，需与前壁心肌梗死和左束支前分支阻滞鉴别。这种心电图变化多发生于心肺功能明显衰竭时，随着病情好转而消失或减轻，患者无心肌梗死的临床表现，必要时可做血脂检查或动脉血氧和二氧化碳分压测定以助鉴别。
值得注意的是肺心病合并冠心病并不罕见，由于二者症状可能相互掩盖，这类患者出现典型心绞痛症状要较单纯冠心病人中为低，而且肺心病的心电图本身可发生ST-T改变。因此心电图上的ST-T变化与运动试验阳性均不可靠。除详细询问有无心前区痛病史，对不典型心前区痛可观察其与口含硝酸甘油的关系。一般结合心电图、X线片等进行综合判断和动态观察，有条件的单位可进行无创性检查来了解左室功能情况，亦会有助于在肺心病人中检出合并冠心病患者，而不致漏诊延误治疗。
(三)慢性缩窄性心包炎
由于心脏舒张受限，使静脉回流受阻，发生颈静脉怒、肝肿大、腹水和下肢浮肿等现象，有时与肺心病鉴别有困难。但详细了解病史，慢性缩窄性心包炎患者，往往有结核病及急性心包炎史、脉压较小，心包可有钙化，而肺心病仅有慢性肺部疾病史，胸部X线有肺气肿、肺动脉高压及右心室肥大等表现，一般不难鉴别。 |
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