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| 第四章 运动性哮喘 |
概 述
运动性哮喘(exercise-induced asthma，EIA)是指在剧烈运动后发生的一过性支气管痉挛和气道阻力增高的病理状态。运动性哮喘通常发生在运动后数分钟，一般在运动停止后5-10分钟达高峰，运动停止后20-30分钟缓解。部分病人在运动后第一次哮喘发作后4-12小时发生第二次哮喘发作，称做运动性迟发相哮喘反应。但运动性哮喘的迟发反应的发生率不象变应原诱发的迟发相哮喘反应那样多，也不象那样严重。某些进行连续反复运动的哮喘病人。在运动激发后的一段时间内运动性哮喘减轻或消失，称为运动性哮喘不应期。这种不应期一般持续2小时。运动性哮喘发生的严重程度取决于运动时通气的水平和运动持续的时间，取决于运动时吸入空气的含水量以及与上次运动诱发哮喘发作的间隔时间。在实验室中吸入室内空气，70％-80％的哮喘病人以80％-90％的最大运动量运动6～8分钟均可发生运动性哮喘。有人统计70％-79％的支气管哮喘病人有运动性哮喘。从患者休息状态的肺功能状况估计不出运动性哮喘发作时的严重程度。休息时肺功能正常的病人运动时也可发生严重的气流梗阻。
运动性哮喘可发生在任何年龄。在儿童和成人的哮喘病人中都很常见。它可影响儿童的玩耍和游戏，影响所有年龄组病人的体育和运动质量，影响人们的生活和工作。运动性哮喘的临床表现和其它形式的急性哮喘没有差别，只是发作的时间短暂。在大多数哮喘患者，除了气流梗阻外运动还可引起短暂的肺过度膨胀和低氧血症。运动性哮喘不同于其它哮喘的一个特点是，运动激发后先引起支气管扩张。而后诱发支气管收缩。其它诱发因素只引起支气管收缩。
运动性哮喘是否是哮喘的一种类型还有争议。一般讲，支气管哮喘的特征是气道炎症和支气管平滑肌收缩。但运动性哮喘主要是支气管平滑肌收缩引起的。因此，某些学者喜欢称其为运动性支气管痉挛，而不称为运动性哮喘。现在人们认为．运动性哮喘是哮喘病人反应性增高的气道对剧烈运动后过度通气刺激的反应。高反应性的气道过度通气后失水和降温．使支气管粘膜上皮表面的液体渗透压升高，诱发了支气管痉挛，引起哮喘。因此将运动看成是一种哮喘的激发因素。大多数的哮喘病人运动后都出现不同程度的运动性哮喘。但在临床上确实有一部分病人，运动是唯一的激发因素。大约有40％的变应性鼻炎的儿童没有临床哮喘的表现，但表现为运动性哮喘。因此，有人认为运动性哮喘是支气管哮喘的一种特殊的类型。
发病机制
人们认为，运动性哮喘的产生是由于在相对短的时间内大量的空气经过气道。带走大量水分使气道水分丢失和热量丢失引起的。气道水分丢失可引起呼吸道上皮表面液体的渗透压升高和支气管粘膜温度降低。渗透压增高和气道温度降低能诱发支气管平滑肌收缩，机理还十分不清楚。但人们发现，这些物理刺激可导致介质的释放，这些介质诱发支气管平滑肌痉挛。在发生运动性哮喘时，病人的组胺和中性细胞趋化因子水平升高。抑制肥大细胞释放介质的药物可以抑制运动性哮喘也表明，热量和水分的丢失诱发的支气管痉挛是通过这些细胞释放介质引起的。渗透压和温度的变化以及它们诱发释放的介质也可直接刺激迷走神经输入纤维，引起反射性支气管收缩。
病理生理学
在运动的最初几分钟，先出现支气管扩张，呼气流速和呼吸容量的增加。肺功能(一般应用FEV1和PEF)的增加的数值用肺功能提高的百分数表示。这个百分数的计算表达为呼气流速或容量的最大增加值是运动前数值的百分之几。如果大于运动前的22％被认为是异常的。但这种异常对诊断运动性哮喘没有意义。因为吸烟者、肺囊性纤维化和花粉症的病人运动时也可出现肺功能的改善。在哮喘病人由于存在气道阻塞，运动后出现短暂的支气管扩张。运动后肺功能改善的百分数和病人运动前气道阻塞的程度相关。在休息状态存在中重度气道阻塞的病人，运动后肺功能的数值可提高25％或更多。肺功能正常的哮喘病人和健康人运动时肺功能上升一般不超过5％。运动后支气管扩张的机理可能是运动时迷走神经张力的下降和肾上腺素释放提高了对β受体的刺激作用。在健康人，迷走神经张力降低的作用占主导地位，因为β受体阻滞剂心得安不能阻断他们的支气管扩张。迷走神经张力的降低也可能对哮喘病人的肺功能有一定改善作用。即使是应用了大剂量β兴奋剂达到了理想肺功能的哮喘病人，运动时也出现支气管的进一步扩张。运动性哮喘一般发生在运动后。而不是运动中，迷走神经张力的降低和肾上腺素的释放可能起到延缓支气管收缩的作甩。如果病人继续运动可出现支气管收缩，肺功能下降。运动性哮喘运动后支气管先扩张后收缩。
中重度运动性哮喘病人的气道阻塞可引起肺部通气／血流比值失调，使动脉的氧分压下降。有气道阻塞的病人休息状态下常有轻度的低氧血症。在运动期间肺功能可改善，低氧血症得到纠正。动脉血气和pH值和正常人没有区别。运动后肺功能恶化的病人，动脉血气大多在8．00～9．33kPa(60～70mmHg)之间。运动前应用气雾剂后，运动后的动脉氧分压接近正常。哮喘病人的动脉二氧化碳分压在运动时或运动后一般正常或偏低，除非FEV1下降到预计值的30％以下很少出现高碳酸血症。运动性哮喘常伴有功能残气量的增加，部分病人也可有肺活量的增加。过度肺膨胀可增加呼吸用力，引起呼吸肌的疲劳。在极严重的病例，可发生肺泡通气不足伴有二氧化碳潴留，引起动脉氧分压的进一步降低。
正是这种肺过度膨胀和低氧血症，使许多运动性哮喘病人在运动时很可能有危险。在大多数哮喘患者，吸入β2兴奋剂可以预防和迅速控制这些异常的生理变化，也可避免运动时的肺过度膨胀和低氧血症。因此，控制运动性哮喘推荐应用吸入预防疗法。
运动性咳嗽
哮喘患者在运动期间和运动后常出现咳嗽，发生咳嗽的时间和运动性哮喘相同。即使是在运动前应用舒喘宁和色甘酸钠阻滞的运动性哮喘也仍然发生咳嗽。运动后咳嗽的频率和运动时呼吸道失水的程度和速度直接相关。和运动性哮喘一样，在运动时通过吸入潮湿的空气可预防咳嗽。运动后咳嗽和运动性哮喘的重要区别是运动性咳嗽不能被舒喘宁和色甘酸钠所阻断。在运动后可单独出现咳嗽而不出现运动性哮喘，在运动后咳嗽的病人并不一定有哮喘病人典型的气道高反应性特征。运动后咳嗽的原因可能和运动性哮喘相同，呼吸道渗透压升高可能是运动性咳嗽的诱发因素，因为吸入高渗性气雾剂可引起剧烈的咳嗽。高渗诱发咳嗽的机理可能是高渗透压直接引起的，而不是渗透压变化诱发介质释放引起的。在呼吸道的粘膜水平和粘膜下存在无髓鞘神经，它们对渗透压的变化非常敏感。当吸入湿润空气时，渗透压没有变化，所以不发生咳嗽。如果这些神经受渗透压变化的直接影响，，也可以解释舒喘宁和色甘酸钠这些作用于支气管平滑肌和肥大细胞受体的药物不能预防运动性咳嗽的原因。
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