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呼吸运动受呼吸中枢调节，呼吸中枢受大脑皮层支配及各种神经反射的影响。健康成人的呼吸频率为每分钟16～20次，与心搏次数的比率约为1：4。平静呼吸时潮气量平均为500mI(300-700mI)，每分钟通气量约8～IOL。健康人在平静呼吸时，率、节律与潮气量可有若干变化，且可自主控制。
呼吸异常是指呼吸的频率、节律与深度的改变。当病人感到空气不足或呼吸急促，并出现呼吸用力，呼吸肌及辅助呼吸肌参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率，深度与节律都发生变化时，称为呼吸困难。呼吸困难是临床上十分重要的症状和体征。本节内容以呼吸困难为重点。
【机制】
呼吸异常的发生与呼吸运动的变化有关，呼吸运动的变化则受下列各种因素的影响：
一、呼吸的神经调节脑干网状结构中存在着具有"自动"节律性的呼吸中枢，调节全都呼吸肌的活动，而呼吸中枢则受大脑皮层与各种反射刺激的调节。
1．肺内感受器的反射
呼吸道和肺泡壁上的传入神经末梢受刺激时能对呼吸运动进行调节。肺扩张时抑制吸气活动的反射称为肺牵张反射，又称Hering-Breuer反射，是一种负反馈调节。当肺牵张感受器受刺激，冲动由迷走神经传入纤维传到延脑，兴奋Iβ神经元，从而抑制Iα神经元的活动而切断吸气，转向呼气。肺牵张刺激还通过迷走神经抑制脑桥的长吸中枢而间接抑制吸气神经元的活动，这是另一个负反馈机制。
在任何使肺顺应性降低的病理状态下，如肺炎、肺水肿，此时肺泡不易扩张，肺牵张感受器在吸气时所受刺激增强，牵张反射强度增大，减弱了吸气深度，缩短呼吸周期，加快呼吸频率，出现浅而速的呼吸型式。
肌梭是呼吸肌的本体感受器，机梭受刺激兴奋时，将冲动由脊神经背根传到脊髓中枢，再由脊髓前r运动神经元传到肌梭引起收缩。同时，由脊髓前角a运动神经元传到肌纤维引起收缩。
当呼吸肌负荷增加时(如支气管哮喘发作)，本体感受器传入冲动增加，呼吸肌的活动也相应增强，借以保持潮气量不下降。
肺泡-毛细血管膜的间质中有迷走神经传入纤维末梢，称为肺毛细血管旁"J"感受器，可能接受肺毛细血管压或肺间质积液时的压力刺激。过强的体力劳动或肺问质水肿时的呼吸困难感可能是由于刺激"J"感受器所。
此外，喉、气管，支气管、咽，食管等部位的刺激都能发动咳嗽反射，剧烈的或阵发性咳喇时胸内压升高，阻碍静脉回流，可使呼吸困难加剧。
2．化学感受器
反射动脉血氧分压降低、二氧化碳分压增高和pH降低、血液[H十]浓度增加时都可通过化学感受器的反射作用调节呼吸运动。
动脉血氧分压过低时，颈动脉体和主动脉体化学感受器的传入神经末梢即发生兴奋，冲动传入呼吸中枢，反射地加强呼吸运动，增加通气量，借以补充氧的摄入．氧分压愈低，发动冲动的频率愈高，临床上即表现为气促或呼吸困难。这类感受器称为"外周化学感受器"。
动脉血二氧化碳分压过高也可刺激"外周化学感受器"而起反射作用，但主要是通过刺激延脑表面上一个假设的"中枢化学感受器"而反射地加强呼吸运动。
脑脊液pH降低，H十浓度增加也能刺激中枢化学感受器；但中枢化学感受器对缺氧不产生兴奋反应。
呼吸运动加强是机体的代偿机制，但超过一定程度，使病人感到费力、困难、痛苦，须动员辅助呼吸肌群参与工作时就表现为呼吸困难。
3．其他感受器的反射
许多内外感受器的刺激都能影响呼吸运动；如吞咽动作、颈动脉受压都可反射地抑制呼吸；腔静脉和右心房压力性刺激可反射地加强呼吸，肺静脉压升高时首先可使呼吸暂停，然后出现浅速呼吸；肺栓塞时也可反射地引起长时间的浅速呼吸。
4．高级神经中枢的调节
高热时呼吸频率可大大增加，这是由于血液温度升高刺激下丘脑的体温调节中枢，同时也刺激外周化学感受器，增加呼吸频率，加速水汽蒸发，促进散热，临床上也表现为呼吸困难。
大脑皮层高级活动能对呼吸肌进行调节；如讲话、唱歌、情绪、思维、行走都影响呼吸运动的深度和频率。
延脑以上水平的椎体外系神经通路损害的病人往往出现潮式呼吸。人在浅睡时也易发生潮式呼吸，转为深睡时则出现较弱而均匀的呼吸。有些人睡眠时有呼吸暂停现象出现。
二、呼吸力学的改变
肺的通气是通过呼吸器官内压力的变化而产生的。吸气时，吸气肌收缩的力量要克服胸壁和肺组织的弹性阻力和以呼吸道气流摩擦阻力为主的非弹性阻力。如阻力增大则肺通气所需的肌收缩力量相应增大。呼吸系疾病常使弹性或非弹性阻力增大，加重呼吸肌的工作量，造成呼吸困难。
1．胸壁和肺组织的弹性阻力 肺内压力的变化与肺容量改变之问有依从关系，压力愈大，肺容量愈大。容最变化数值与压力变化数值的比率，称为顺应性。顺应性小表示弹性阻力大；顺应性大表示弹性阻力小。临床上常见的是肺顺应性的减弱，如在肺间质纤维化，广泛炎症、肺充血、肺水肿等病理情况下，肺组织变硬，弹性阻力增大，顺应性降低，吸气时必须用更大的力，这样就出现吸气性呼吸困难。在肺气肿病人，静态顺应性高而动态顺应性低，吸气较易而呼气较慢较长，因而表现为呼气性呼吸困难。肥胖、硬皮病、胸廓畸形、固定性脊柱炎、腹腔内压力增高等都可降低胸廓的顺应性而产生呼吸困难。
2．非弹性阻力 主要包括气道摩擦阻力和在呼吸运动中呼吸器官组织变形遇到的粘性阻力。呼吸运动的速度愈快，非弹性阻力愈大。非弹性阻力所消耗的呼吸能量约占呼吸总能量消耗的30％左右，其中主要是呼吸道气流阻力部分。在病理状态下，若肺弹性减退，回缩力小，呼吸道阻力增加，或呼吸道外压力超过内压力时，管腔受压，则出现呼吸困难。
健康人每分钟呼吸频率在15次上下时所做的"呼吸功"最小。但在肺顺应性降低时，用于克服弹性阻力的功将相应增加，此时病人表现浅而速的呼吸，以减少弹性阻力。反之，若呼吸道阻力增大，用于克服非弹性阻力的功将相应增大，此时病人表现深而慢的呼吸，以减少非弹性阻力。
三，气体交换的影响
吸入氧、排出二氧化碳，称为气体交换。气体交换功能紊乱以致不能保持人体需要时，则出现呼吸困难。
呼吸时神经与化学调节失灵，以及呼吸力学的障碍都会影响肺的通气功能。气体交换是在肺泡内进行的，呼吸道无气体交换功能。因而气体交换的效率高低与每分钟肺泡通气量大小有关。每分钟肺泡通气量=(潮气量一无效腔)×呼吸频率(次／min)I若潮气量减少一半，呼吸频率增加一倍，对每分钟通气量虽无影响，但有气体交换效能的肺泡通气蛩则减少。在病理状态下，若呼吸浅而速，潮气量小，肺泡通气量低，不能有效地进行气体交换，就会出现呼吸困难。
肺泡－毛细血管间气体交换的效率高低取决于肺泡通气量V与肺泡周围毛细血管的血流量Q之间的相互协调。常态下，V／Q的总比率为0．8。任何病理情况导致V／Q比率失调即会影响气体交换功能；如肺不张、肺水肿等的病变区域几乎没有通气，而血流如常，造成肺内动静脉分流，引起缺氧与呼吸困难。
此外，肺气肿、肺纤维化、尘肺、肺水肿等都会减损气体通过肺泡一毛细血管膜的弥散功能，影响气体交换，发生呼吸困难。
【病因】
一、呼吸系统疾病
1．上呼吸道疾病 咽后壁脓肿、扁桃体肿大、喉内异物、喉水肿、喉白喉、喉癌等．
2．支气管疾病 支气管炎、支气管哮喘、广泛支气管扩张、支气管肿瘤、异物等。
3．肺脏疾病 慢性阻塞性肺气肿、各型肺炎、重症肺结核、大块肺不张、肺水肿、巨大肺囊肿、各型尘肺、肺梗死、肺癌、结节病、弥漫性肺间质纤维化、肺泡微结石症、肺淀粉样变、肺泡蛋白沉着症、多发性结节性动脉炎、成人呼吸窘迫综合征等。
4．胸膜疾病 大量胸腔积液、气胸、胸膜广泛增厚、间皮瘤等。
5．纵隔疾病 纵隔炎症、纵隔气肿、疝、主动脉瘤、淋巴瘤、胸内甲状腺肿、胸腺瘤、畸胎瘤等。
6．胸壁限制性疾病 胸廓畸形、肋骨骨折、类风湿脊柱炎、脊柱后侧凸、胸壁呼吸肌麻痹、膈肌麻痹、膈疝、硬皮病、重症肌无力、过度肥胖等。
二、循环系统疾病
风湿性心脏病二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病、冠状动脉性心脏病、心肌病、肺源性心脏病、充血性心力衰竭、心包积液、缩窄性心包炎、先天性房、室间隔缺损、紫绀四联症等。
三、中毒性疾病
感染性毒血症、酸中毒、尿毒症、药物中毒如吗啡、巴比妥类、有机磷农药或灭草剂中毒、化学毒物或毒气如亚硝酸盐、苯胺、氰化物、强酸蒸气、氮氧化合物、氯、氨、光气、臭氧、二氧化硫、甲醛等。
四、血源性疾病
重度贫血、输血反应、白血病、红细胞增多症等。
五、神经精神性疾病
脑炎、脑脓肿、脑水肿、脑肿瘤、颅脑损伤、脑血管意外，由于呼吸中枢敏感度不足所致肺泡通气过低、睡眠期呼吸暂停、脊髓灰质炎、急性感染性多神经炎(Guillain-Barr6综合征)、痣症等。
六、其他
大量腹水、气腹、腹内巨大肿瘤(如卵巢囊肿)、怀孕后期、肺出血型钩端螺旋体病、肺出血J肾炎综合征(Goodpasture综合征)、中暑、高山病、重症红斑狼疮、皮肌炎、,Wegener肉芽肿、干燥综合征(Sjiigren综合征)、移植肺等。
以上列举的病因虽多，但临床上常见者大多为心肺疾病，其次为严重缺氧、酸中毒及神经系统疾病。
【诊断方法】
呼吸异常既是症状，又是体征；有时容易诊断，一目了然，有时却非常困难，需要周全思考，细致检查，相互鉴别，避免误漏。呼吸困难的发生，有时是逐渐进展的，有充分时间供详询病史，系统检查，动态观察，明确诊断；但有时突然发生，危及生命，则应善于抓住主要矛盾，当机立断，进行抢救，并在抢救过程中作必要的各种检查，以验证诊断是否正确。以下各点，可资参考。
一、临床表现
l．呼吸频率
每分钟呼吸超过24次称为呼吸频率加快，见于呼吸系统疾病、心血管疾病、贫血、发热等。每分钟呼吸在10次以下称为呼吸频率减慢，是呼吸中枢受抑制的表现，见于麻醉、安眠药物中毒、颅内压增高(脑出血、脑水肿、脑肿瘤)、尿毒症、肝昏迷等。
2．呼吸深度
呼吸加深见于糖尿病及尿毒症酸中毒，呼吸中枢受刺激，出现深而慢的呼吸，称为酸中毒大呼吸或Kussmaul呼吸。呼吸变浅见于肺气肿、呼吸肌麻痹及镇静剂过量等。
3．呼吸节律
常见的节律异常是潮式呼吸或Cheyne-Stokes呼吸。这是一种不自主的节律异常；表现为一段时间的呼吸暂停或明显的呼吸迟缓之后，随之以一连串潮气量逐渐增大的通气，同时速率增快，直到出现气促，随后呼吸的深度与速率迅速下降，又进入另一段呼吸暂停；如此很有规律地反覆循环。：这是呼吸中枢兴奋性降低的表现，反映病情严重，见于中枢神经系统疾病和脑部血液循环障碍，如脑动脉硬化、心力衰竭、颅内压增高以及糖尿病昏迷和尿毒症等，偶见于高山适应不全者。
Biot呼吸是另一型间歇呼吸，不常见，表现为呼吸快速，常由呼吸不足突然改变为呼吸暂停，间期多变，是一种不规则的节律异常，偶见于脑膜炎，脑炎，中暑、脑脓肿和头部损伤，睡眠时也可出现，但不典型。
4．年龄性别
男性和儿童常为腹式呼吸，女性以胸式呼吸为主。儿童呼吸较快，老年人较慢。呼吸型式的突然改变可能提示疾病，如急性腹膜炎限制腹部运动而产生胸式呼吸I胸膜炎或其他原因的胸痛引起胸部呼吸运动的限制，使呼吸变浅。老年人的呼吸困难应多考虑肺气肿、冠状动脉性心脏病、肿瘸等。青年人的呼吸困难应多想到结核、胸水，风湿性心脏病。儿童的呼吸困难常见于包括肺炎在内的急性感染性疾病、先天性疾病，而突然发生者应注意呼吸道异物。
5．职业环境
接触各类粉尘环境的职业史对各型尘肺或变应性肺泡炎的诊断十分重要。接触矽尘者应首先想到矽肺；纺织工人则想到棉尘肺，接触有毒气体或毒物而发生呼吸困难者易于作出相应诊断，登高山者突然出现呼吸困难则应考虑高山肺水肿。
6．起病急缓
呼吸困难缓起者包括心肺慢性疾病如肺结核、肺气肿、尘肺、肺部肿瘤、肺纤维化，冠状动脉性心脏病、先天性心脏病等。呼吸困难发生较急的有肺水肿、肺不张、呼吸系统急性感染、迅速增长的大量胸腔渗液。突然发生严重呼吸困难者有呼吸道异物、高压性自发气胸、大块肺梗死以及成人呼吸窘迫综合征等。
7．病人姿态
充血性心力衰竭病人必须坐起才易于呼吸，称为端坐呼吸，这是由于直位可降低静脉压与肺淤血，因而减少呼吸阻力之故。一侧大量胸腔积液病人常喜卧向患侧；而一侧大量自发气胸病人则采取患侧向上的卧姿，这都有利于减轻呼吸困难。肺气肿有呼吸困难的患者往往静坐吹气；肺水肿病人则惊恐躁动；大块肺梗死病人常突然惊呼；广泛心肌粳死患者则往往扪胸。病人的姿态常能提示诊断线索。
8．劳力活动
劳动后的呼吸困难常是心力衰竭的早期症状，这在二尖瓣狭窄病人出现较早且持久。若其他条件相同，则呼吸困难愈重或产生呼吸困难的劳动越少，表示心脏储备越受限制。慢性阻塞性肺气肿、尘肺和各种不同原因引起的肺间质纤维化，以及先天性心脏病病人往往也以劳力性呼吸困难为较早的临床表现。
9．呼吸时限
吸气性呼吸困难多见于上呼吸道不完全阻塞，如上呼吸道异物、喉白喉、喉水肿、喉癌等，也见于肺顺应性降低的病理情况如肺间质纤维化、广泛炎症、肺水肿等。呼气性呼吸困难则多见于下呼吸遭不完全阻塞如慢性支气管炎、支气管哮喘，肺气肿等。大量奠腔积液、大量气胸、呼吸肌麻痹、胸廓限制性疾病则吸气与呼气均感困难。
10．基础疾病
呼吸困难常在原有的疾病或特殊条件的基础上发生，如心脏病人发生心力衰竭、肺水肿时出现呼吸困难，糖尿病酸中毒时出现KusSmaul呼吸，放射治疗肺癌后发生放射性肺炎可出现呼吸困难，有近期胸腹部手术史者应想到肺不张；长期卧床的老年病人发生呼吸困难应考虑肺炎；广泛腹部或盆腔手术后突然发生呼吸困难要考虑肺梗死，原有心绞痛史者突感呼吸迫促和胸骨后疼痛时应首先从心肌梗死方面进行必要的检查。
11．伴发情况
与呼吸困难同时存在的临床表现也可提示诊断的方向。如伴有发热咳嗽则考虑支气管肺脏疾病；咳铁锈色痰立即想到肺炎，大量粉红色泡沫痰考虑肺水肿；果酱色痰则想到肺吸虫病、肺阿米巴病，伴有胸痛者应考虑肺炎胸膜炎、肺胸膜癌肿、气胸；伴有神经系症状体征时应注意脑及脑膜侵犯；有H0mer综合征者考虑肺尖癌；伴上腔静脉综各征者考虑纵隔肿块，触及颈部皮下气肿时应立即想到纵隔气肿。
二、X线检查这是诊断心肺疾病常用的重要方法。
大凡因心肺疾患引起呼吸困难的病人多已有明显的x线征象，一般用荧光透视或摄胸片的方法已可帮助诊断，但有时需用其他方法作进一步检查，如用放大摄片识别尘肺结节与网织状结构，体层摄影鉴别肿块性质、空洞显示或寻找纵隔和肺门肿块，支气管造影诊断支气管扩张、支气管肿瘤，肺动脉造影诊断肺梗死。若病情需要，可用诊断性气胸鉴别胸膜、肺和纵隔肿瘤，诊断性气腹帮助肺底明影的定位与定性；x线计波摄影鉴别心包积液与心脏扩大、大血管瘤与肿瘤；必要时还可作纵隔充气造影与体层摄影，对确定肿瘤与纵隔的关系有诊断价值。cT检查可发现胸部平片所不能发现的肿瘤，对高度怀疑肺肿瘤而胸部平片正常者有特殊意义。
三、其他检查
对自发性气胸病人应测量胸腔腔压力以明确气胸类型；对胸腔积液病人应作诊断性抽液及化验，需要时作结核菌培养或寻找癌细胞；累及心脏者应作心电图，超声心动图、心向量图等检查；对慢性病人作肺功能测定(如用力肺活量FVC、一秒用力呼气量FEV1、最大呼气中段流速FEF25％-7O％、肺闭合气量CV、呼气流速V５０、残气占肺总量百分比RV／TLC％等)藉以判断肺功能损害的性质与程度，以及早期发现小气道病变。必要肘可作肺部放射性核素扫描诊断肺动脉栓塞，并通过肺血运受损情况了解慢性阻塞性肺疼患及肺部占位性病变的情况。
纤维支气管镜检查可直接观察支气管、肺段及亚肺段支气管病变，可在直视下作活检、刷检或支气管肺泡灌洗术进行细胞学和生化、免疫、细菌等检验，可通过细针穿刺抽吸作肺括检，对肺部肿块及病因不明的炎症或弥漫性病变作出诊断；也可用于促进引流、局部注药或摘取呼吸道异物等治疗。
超声检查对肺脏诊断价值不大，但对胸腔积液或胸膜增厚合并包裹性积液具有独特的诊断价值，并可用于定位穿刺与随访疗效。对肺浅表肿瘤、脓肿或囊肿及较大的纵隔肿瘤也有一定帮助。
四、心源性与肺源性呼吸困难的鉴别 下列各点可资参考：
(1)心脏疾病的相应病史、体征和X线表现。
(2)心源性呼吸困难的发生较急骤；肺源性呼吸困难除哮喘、自发性气胸、肺水肿、肺拴塞、成人呼吸窘迫综合征外，多数发作较缓慢。
(3)心源性呼吸困难有夜间阵发性发作和端坐呼吸。
(4)心源性呼吸困难时臂至舌循环时间延长，肺源性呼吸困难时可有阻塞性通气障碍 和PaCO2明显增高。
(5)用Swan-Gan２导管直接测定肺毛细血管楔压可间接反映左心室舒张末期压，小于1．333kPa(10mmHg)者可排除心源性病因。
【鉴别诊断】
一、上呼吸道疾病
呼吸困难的特点是吸气性呼吸困难，伴声嘶或失音，吸气带喘鸣，呼吸深大而不快，吸气时呼吸肌运动加强，可出现胸骨上窝与肋间凹陷。
1．咽后壁脓肿
多见于小儿，起病急骤，呼吸困难伴咽痛、喘鸣、吞咽困难及全身感染症状。咽部检查及颈椎侧位x线片可明确诊断。
2．喉部异物
多见于幼儿或昏迷病人，严重者可引起极度呼吸困难，甚至窒息。依靠病史、x线及喉镜检查，不难诊断。
3．喉白喉
常伴咽白喉，多见于小儿，其假膜与咽部水肿引起吸气性呼吸困难，伴声嘶、喘鸣、哮吼样咳嗽及严重的全身中毒现象。喉镜检查取灰白色假膜作涂片及培养可发现白喉杆菌。
4．急性喉炎
在幼儿可能造成喉阻塞性呼吸困难，危及生命，诊断不难。
5．喉水肿
轻者仅有异物感，重则引起呼吸困难，甚至窒息。诊断依靠病史及喉部检查。
6．喉癌
二、支气管疾病
1．急性支气管炎
2．慢性支气管炎
3．支气管哮喘
4．支气管阻塞
慢起者无症状，急起或大支气管阻塞可引起呼吸困难，并伴心动过速、紫绀、甚至休克。支气管阻塞可由于异物、粘液、血块、肿瘤或结核所致，也可由于结核性淋巴结、主动脉瘤或其他肿瘤压迫支气管引起。x线检查时完全阻塞表现为肺不张，部分阻塞可产生局限性肺气肿。支气管镜检查不但对诊断有价值，有时对治疗也起作用。
三、肺部疾病
1．肺炎
国内成人肺炎仍以细菌性为主，约占80％。近年来肺炎致病茵谱有明显变化，医院外感染与医院内感染也有不同。医院外感染的肺炎中肺炎球菌约占65％上下，革兰阴性杆菌约占20％。院内感染的肺炎中，肺炎球菌约占45％上下，金葡菌约占5，革兰阴性杆菌约占50％左右，其中以肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌多见。不同程度的发热、咳嗽、呼吸困难和不同形态的x线征象是各类肺炎共有的表现，临床诊断不难，但病原学诊断常较困难，必须从痰和(或)血中分离出致病菌结合临床分析才可能确定。
2．肺真菌病。
3．放射性肺炎
多见于经放射治疗的肺癌或乳腺癌患者，一般在放射治疗终止后4周左右出现呼吸困难，逐渐加重，肺部体征有局部叩，浊与呼吸音降低，X线表现开始时类似肺水肿，以后逐渐被线条影代替，晚期呈肺纤维化收缩，诊断不难。
4．肺脓肿。
5．慢性阻塞性肺气肿
大多发生在慢性支气管炎的基础上，每有劳动后呼吸困难，晚期则在休息时也有呼气性呼吸困难，并用辅助呼吸肌帮助呼吸，呼气延长，常带哮鸣，依靠体征与x线检查不难诊断。肺功能检查表现阻塞性肺功能损害、弥散障碍、残气量占肺总量百分率增大，动脉血PO2降低，PCOZ升高。晚期可发生肺源性心脏病、呼吸衰竭、多器官功能衰竭等。
6．肺不张
急性大块肺不张常有呼吸困难，甚至休克；缓慢发生者多无明显症状。多由支气管异物、粘膜水肿、瘢痕狭窄、肿瘤、结核阻塞管腔或肺门淋巴结压迫支气管引起。体征因肺不张的范围大小与部位而异。x线检查可明确诊断与部位；若疑为肿瘤阻塞支气管所致，可作纤维支气管镜检查及活组织病理检查。
7．肺结核
广泛的肺结核病变如慢性纤维空洞性肺结核、大块干酪性肺炎及部分急性粟粒性肺结核病人可有呼吸困难。
8．尘肺
较常见的有矽肺、石棉肺与煤肺。矽肺病人的呼吸困难是渐进性的，晚期常因呼吸困难而丧失劳动力。诊断主要依据职业史及x线胸片显示小结节与肺门淋巴结肿大，晚期可出现融合的块影。石棉肺有早期呼吸困难、咳嗽、明显胸痛，x线胸片以下肺野细致的网状阴影、胸膜增厚、肋膈角闭塞为特征。其他尘肺如煤肺、水泥肺等病程长而症状轻，呼吸困难发生较晚，x线胸片以网织状影为主。
9．肺癌
支气管肺癌发生呼吸困难时已属晚期，这是由于肿瘤阻塞支气管腔发生大块肺不张、阻塞性肺炎，或由于胸膜转移而产生大量积液，或由于纵隔淋巴结转移而引起上腔静脉综合征所致。细支气管癌或肺泡细胞癌位于肺的外周，广泛侵犯肺实质时常有进行性加重的呼吸困难、紫绀、顽固性咳嗽与大量粘液痰，x线胸片为单侧或双侧多个结节或实变区，痰中癌细胞检出率高。
10．结节病
是一种慢性非干酪性肉芽肿，可波及全身组织，而以肺脏为主。早期症状不明显，晚期可出现呼吸困难。x线胸片可见双侧肺门淋巴结肿大和(或)两肺结节性或纤维性阴影。患者的血清血管紧张素转化酶活性增高。皮肤结节或颈前斜角肌淋巴结活组织检查可以确诊。Kveim皮肤试验的特异性高，阳性率可达65％～92％。
11．肺栓塞与肺梗死
肺栓予多来自体循环静脉血栓，特别是下肢深部静脉，或患有持久性心房纤维颤动者。常见于老年人、长期卧床者或盆腔手术后病人。患者突然发生呼吸困难、胸痛、紫绀、甚至休克，随后有发热、咳血、胸膜摩擦音、湿罗音。x线胸片呈肺动脉高压，中下叶的楔状、圆形或不规则阴影，但也可不显影。肺血管造影可确诊，放射性核素133氙肺扫描的阳性率高。
12．肺水肿。
13．成人呼吸窘迫综合征(ARDS)
这是一类急性呼吸衰竭综合征，主要由于弥漫性肺泡一毛细血管膜受损及继发性肺表面活性物质丧失，造成肺不张、肺水肿、出血，引起肺分流增大，动脉血氧分压下降所致，病死率高。病人常在休克、创伤或严重感染后突然发生呼吸困难、深度紫绀，吸氧不能缓解，难以用一般病程的规律解释。根据1988年全国第二次
ARDS学术会议修订的诊断标准，内容如下。
①具有可引起ARDS的原发疾病，
②呼吸频数(>28次／min)或(和)呼吸窘迫；
③在海平面呼吸空气时，PaO2<8kPa(60mmHg)，PaO,．， FIOz<300(以mmHg为计算单位)；
④胸部x线征象为肺纹理增多、边缘模糊、斑片状阴影等；
⑤排除慢性肺疾患和左心衰竭。具备以上5项或缺第4项者可以诊断为ARDs。
14．弥漫性肺问质纤维化
为多种原因引起的弥漫性肺部疾病的总称，以特发性弥漫性肺间质纤维化(Hamman-Rich病)为例，多发生于中年以后，病因不明，临床表现以进行性呼吸困难与干咳为主，多不发热，可有杵状指；
x线胸片呈弥漫性网状结节阴影；肺功能呈限制性通气障碍、通气血流比率失调和弥散障碍；有丙种球蛋白增高和自身抗体出现等免疫学异常。确诊依靠肺活组织病理检查。
15．外源性变应性肺泡炎
是由于吸入具有抗原性的有机粉尘所引起的肺泡壁过敏性炎症，属于累及肺组织的I型变态反应。最常见的病因是发霉的稻草、饲料、谷物，蘑菇、鸟粪等。急性型患者常在接触大量抗原后6-8h发病，表现为呼吸困难、干咳、胸闷、高热、头痛等，持续一至数天后自然消退，反覆接触抗原可引起反覆发作。慢性型表现为劳力性呼吸困难，紫绀、进行性加重以至发生肺心病和右心衰竭或呼吸衰竭。典型x线表现为弥漫性结节状阴或间质性纤维化。诊断根据接触史、典型临床袭现和x线征象，血清沉淀抗体阳性，必要时可作激发试验或肺活组织检查。吸入型支气管哮喘患者在抗原性粉尘刺激下也可发作咳嗽、喘息，最易与本病相混淆，应仔细鉴别。
16．肺泡蛋白沉着症
国内少见，病因不明，肺泡和细支气管内充满PAS染色阳性的曩粒状类蛋白质物质。发病隐袭，咳嗽多痰，偶咳血，呼吸困难进行性加剧，重至呼吸衰竭。典型胸片呈中下部自肺门向外放射的阴影，边缘模糊、呈羽毛状。患者血清乳酸脱氢酶增高，痰或支气管肺泡灌洗物中可见PAS阳性物质。确诊依靠肺活组织检查。
四、胸膜疾病
1、自发性气脚
大多骤然起病，患侧胸痛，呼吸困难视患肺受压和度而异，高压性气可出现休克。气管与纵隔移向健侧，患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱、叩诊过度反响、呼吸音减低或消失。x线检查可以确诊。胸膜腔测压可以判断气胸类型。应注意与肺大疱相鉴别。
2、胸腔积液
急速形成的大量胸腔积液可发生呼吸困难，缓慢发生者呼吸困不明显，少量积液可无自觉症状。渗出液或脓液可伴发热，漏出液则无全身症状而有与病因有关的症状(如心力衰竭)。癌肿性者胸痛显而持续。大量胸腔积液的最常见病因是结核与肿瘤。除体征与x线表现外，诊断性抽液检查对诊断十分重要。
3、胸膜肿瘤
良性胸膜瘤少见且无呼吸困难，恶性胸膜肿瘤以同皮瘤较多见，可引起广泛胸膜增厚及大量血性胸腔积液而致呼吸困难。转移性胸膜肿瘤常来自肺癌、乳癌和胃癌等，也可产生大量胸腔积液和发生呼吸困难。胸腔抽液后注入空气，侧卧拍摄x线胸片常能显示肿瘤阴影。胸水生长迅速，常为血性，有时可找到癌细胞。必要时可作胸膜活组织检查。
五、纵隔疾病
1．急性纵隔炎
由于食管或气管穿孔，颈部感染自淋巴道扩散或直接蔓延所致。常在24h内发病，有胸骨下疼痛、吞咽困难、呼吸困难、高热寒颤，有纵隔积气体征；X线检查见纵隔增宽、气肿、有液平的包块影。
2．慢性纤维性纵隔炎
多继发于化脓性或结核性纵隔炎之后，为纤维组织增生，压迫气管，支气管而产生呼吸困难，也可出现上腔静脉综合征。
3．纵隔气肿
多并发于自发性气胸，但也可由外伤、气管、支气管穿孔及腹腔游离空气进入纵隔所致。表现为胸骨后疼痛，呼吸困难、紫绀、心动过速，颈部及前胸部有皮下捻发感，心浊音界缩小或消失。x线检查有诊断价值。
4．纵隔肿瘤
国内报道以神经源性肿瘤居多，次为畸胎类瘤与囊肿，而胸腺瘤、支气管囊肿、胸骨后甲状腺肿等少见。不论良性或恶性都可引起压迫症状，出现呼吸困难，并有胸痛、咳嗽及上腔静脉综合征。x线检查对诊断有重要意义，必要时需剖胸检查。
六、心源性疾病
呼吸困难是心功能不全的重要症状之一。临床特点是。
①有重症心脏病。
②呼吸困难在卧位时加重。
③肺底部中小湿I罗音。
④心影异常，肺门及其附近充血或兼有肺水肿症。
⑤静脉压正常或升高，臂一舌循环时间延长。
1．充血性心力衰竭
急性左心衰竭表现为阵发性呼吸困难(心源性哮喘)，往往在睡眠中发生，也可因劳动、分娩、精神因素诱发。慢性左心衰竭常由于高血压性心脏病、二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、冠状动脉性心脏病所致。有端坐呼吸、紫绀、咳嗽、血痰、乏力等症状。体征有左心增大、心前区器质性杂音、肺动脉瓣区第二音亢进、奔马律、双肺底湿罗音等。
急性右心衰竭见于肺栓塞所致急性肺源性心脏病；也可发生于急性风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、重症贫血或脚气病性心脏病等。主要表现为穷然发生的呼吸困难、紫绀、心动过速、静脉压升高、肝颈静脉回流征。慢性右心衰竭出现在慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病，或由左心衰竭发展而来。临床上除呼吸困难及慢性体循环淤血表现外，尚有缺氧与二氧化碳潴留引起的酸碱平衡失调，严重者出现精神神经症状(肺性脑病)。
2．心包积液
不论何种病因引起的急性或慢性心包炎产生大景积液时，可压迫支气管或肺而引起呼吸困难。一般可以从体征、x线检查及心电图检查获得诊断，并与心肌梗死相区别。与心脏增大相鉴别时，X线记波摄影和超声检查有帮助。放射性核l31l标记的血清白蛋白作心腔扫描用于疑难病例有诊断价值。大量心包积液的原因以结核与恶性肿瘤最为常见。诊断性心包穿刺可进一步明确病因。
七、中毒性疾病
1．化学毒物中毒
吸入的CO与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力而致缺氧。氰化物中毒对细胞色素氧化酶发生抑制作用：阻碍细胞呼吸而导致组织缺氧。长问吸入高浓度氧或腐蚀性化学物质如NO2cl2，NH3、光气，镉等可造成弥漫性肺泡一毛细血管膜损害导致呼吸窘迫综合征．根据毒物接触史不难诊断。
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2．药粉中毒
吗啡、巴比妥类中枢抑割剂过量可抑制呼吸中枢，呼吸变慢而浅，出现缺氧与呼吸困难。
3．毒血症
急性感染时由于血毒性代谢产物及高温血液刺激呼吸中枢，使呼吸增速。4．酸中毒 任何原因所致代谢性酸中毒均可使血中HcO3减少，H2O3相对较多，pH降低，刺激外周化学感受器及呼吸中枢，增加通气量以促进CO2的排出，表现为深而大的
Kussmau!呼吸，常见于糖尿病酮症酸中毒或尿毒症。除相应的病史、体征外，糖尿病酮症者呼吸有酮味、血糖高、尿糖与尿酮体强阳性，尿毒症者呼吸有尿臭味、血尿素氮及肌酐增高。
八、贫血重症
贫血因红细胞减少、血氧不足而致呼吸困难。诊断时应注意排除其他原因。
九、呼吸运动受限制
重度腹胀、大量腹水、气腹、腹内巨大肿瘤、膈下脓肿、位于右叶顶部的大型肝包虫囊肿或阿米巴脓肿等都可使膈上移、呼吸运动受限。胸廓运动神经麻痹常见于脊髓灰质炎、急性上行性脊髓麻痹症(Landry．麻痹症)、延髓麻痹症及急性感染性多神经炎等。
十、神经精神性疾病
1．重症脑部疾病
脑炎、脑血管意外、颅脑损伤，脑水肿、脑肿瘤等。当问脑及中脑上部的脑组织有病损时，由于失去了对呼吸调整中枢的控制而出现潮式呼吸；中脑下部及桥脑上部受损时，出现中枢型呼吸，呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，脑桥下部与延脑上部有病损时出现同歇呼吸；累及延脑时出现延脑型呼吸，呼吸的幅度与节律均不规律并有呼吸暂停，呼吸频率少于12次，／
min，是中枢性呼吸功能不全的晚期表现，叹气样呼吸或抽泣样呼吸常为呼吸停止的先兆。所以，呼吸节律的变化可作为了解呼吸中枢不同节段受累情况的参考。
2．瘛症
较多见于青年：殳性，病人突然发生呼吸困玳，特点是呼吸快速浅表，可由于过度通气而发生呼吸性碱中毒及手足搐搦。诊断依据情感冲动病史，并除外器质性病因。
3．睡眠期呼吸暂停综合征
通常有两型：
①中枢型：由于脑千的感染、脑血管病与肿瘤损及呼吸神经元而导致睡眠期呼吸暂停或通气不足；也可由于中枢与外周化学感受器的敏感性极低或中枢呼吸调整机制的障碍所致，称为原发性肺泡通气不足，有家族性，表现为肺泡通气不足，在睡眠期加剧而出现呼吸暂停，可发生紫绀，嗜睡、头痛、红细胞增多症及肺动脉高压。
②阻塞型t又称Pick-Wick综合征，是由于咽部外展肌张力丧失，吸气时气道内负压使咽部缩小，舌与悬雍垂后缩使气遭阻塞所致。病人表现为睡眠期打鼾与呼吸暂停相间隔，呼吸暂停时有挣扎动作，白天嗜睡，注意力不集中、健忘、失眠及行为障碍。严重者可发生呼吸循环衰竭。此征多见于中老年肥胖者，但也见于青少年不胖者；病人无明显病变，或有下颌畸形，咽喉狭窄、扁桃体或腺样增殖体肿大、粘液肿等。
十一、结缔组织疾病
1．类风湿关节炎
约有21％的病人具有呼吸道症状，多觅于男性48岁以上者，可在关节炎进展之后发生咳嗽、咳血、呼吸困难等。x线表现有胸腔积液、胸膜下多发性2Cm左右的圆形结节或弥漫性肺间质纤维化。在类风湿关节炎的尘肺病人中可发生类风湿尘肺(Caplan综合征)，表现为多发或单发的圆形阴影，可有空洞形成。胸水葡萄糖含量显著降低有助于与结核性胸膜炎相鉴别。诊断依据类风湿关节病变、多发性皮下结节、x线征象、类风湿因子阳性，或肺、胸膜活组织检查。
2．系统性红斑狼疮
是一种由免疫复合物所致的自身免疫性疾病，病因不明，多见于青中年女性，可侵犯各系统，国内报告约有54％具有呼吸系症状，约30％～50％有肺部炎变，称为狼疮性肺炎。临床表现除发热、面部蝶形红斑、关节炎、肾炎等反覆缓解和恶化为其特征外，可有咳嗽、咳痰、咳血、胸痛和呼吸困难等，重症可发展为呼吸衰竭。x线表现多样，包括间质性肺炎、游走性肺浸润、节段性肺不张与胸腔积液。免疫学检查的特点为抗核抗体阳性率高达90％一99％，其中最具诊断意义者为抗DNA抗体、血清总补体和c3c4、Clq水平均降低。
3．硬皮病
又称进行性系统性硬化，是一种全身性结缔组织病，病因不明，多发生于30-60岁女性。皮肤变硬发紫是主要表现，自手、指、面部发展至全身，肺是最常累及的器官之一，尸检报告的发生率约50％。呼吸系主要症状为劳力性呼吸困难，进行性加重，甚至呼吸衰竭。x线改变主要为肺间质纤维化。肺功能改变为弥散障碍。半数病人血中有抗核抗体和类风湿因子，但抗DNA抗体多为阴性。
4．皮肌炎
主要侵犯骨骼和皮肤，病因不明，多见于中年女性。发病隐袭，进展缓慢四肢肌肉无力或萎缩，面、颈、肩、胸、上有红斑性皮损。5％一19％有肺部病变，表现为干咳和劳力性呼吸困难，也可因呼吸肌受累发生呼吸衰竭。X线表现为肺间质肺炎或肺间质纤维化。可有肌酸磷酸激酶(CPK)、SGOT、醛缩酶增高，血和尿肌酸增高；肌电图有特异性
改变。确诊依靠肌活检。
5．结节性多动脉炎
是全身广泛性中小动脉的进行性炎症及坏死性病变，多见于20～50岁男性，病因不明，有报告约1／4～1／3累及肺部。临床表现不一，常有发热，肾炎、恶性高血压、心肌缺血、皮下小结、神经炎症状等。呼吸系症状有咳嗽、脓痰、喘息和呼吸困难。X线征象无特异性。确诊依靠肺活组织检查。
6．干燥综合征((Sj6gren综合征)
是由干燥性角膜结膜炎、口腔干燥症和类风湿关节炎组成的三联症，常见于中年女性。临床表现除口、眼干燥外，有皮肤干燥、紫癜、关节炎、管炎、神经肌肉症状、肝脾肿大、间质性肾炎等。肺部病变约占9％，表现为呼吸道干燥、千咳、劳力性呼吸困难。x线表现为间质性肺炎和弥漫性肺间质纤维化。2／3有高丙种球蛋白症，IgG、IgA，IgM增高，多种自身抗体阳性如类风湿因子、抗核抗体等；
10％合并恶性滓巴瘤。
十二、其他
1．-Wegener肉芽肿
是一种伴有局灶性坏死性肾炎的上下呼吸道坏死性血管炎和肉芽肿，病因不明，可能与变态反应有关。起病缓慢，90％有鼻咽部表现与坏死性肉芽肿，60％有下呼吸道症状，包括咳嗽、咳痰，胸痛、咳血和呼吸困难，有蛋白尿和血尿。病情常迅速恶化，因肾功能衰竭或呼吸衰竭而死亡。x线典型表现为双侧多发性肺结节阴影，可呈空洞。确诊依靠活组织检查。
2．肺出血——肾炎综合征(Goodpasture综合征)
多发生于青年男女，病因不明，可能与自身免疫有关。临床特征以肺出血、进行性肾小球肾炎与贫血为主，可因呼吸衰竭或肾功能衰竭致死。x线特点是两侧肺门延及两肺中下野的广泛结节状或斑片状阴影。痰内有含铁血黄素吞噬细胞。放射免疫检查示血清内有抗基底膜抗体。
3．移植肺
是指肾移植后受肾者出现的一种综合征。一般在术后40-100d内发病I突然发热、咳嗽、呼吸困难、紫绀，x线胸片呈肺门和肺下野广泛片状至结节状阴影。肺功能以弥散障碍为主。本病与免疫机制有关。血冷凝试验和嗜异性抗体阳性。 |
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